© Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2005, s. 51-56
Marzena Mielczarek
Zespół suchego oka
Dry eye syndrome
z Zakładu Diagnostyki Audiologicznej i Elektrofizjologicznej Katedry Chirurgii Głowy i Szyi UM w Łodzi
Kierownik Zakładu: prof. Uniwersytetu Medycznego dr hab. n. med. Wiesław Konopka
Summary
The aim of this article is the presentation of dry eye syndrome, which is a popular disorder especially among elderly patients. It shows various causes leading to dry eye as well as its common symptoms, diagnostics and treatment. The fact that there are many iatrogenic causes of this syndrome is worth noticing. For doctors it is necessary to remember about different forms of dry eye symptoms and reasons for tear film disturbances, not only those being in the ophthalmologist´s interests area.
Zespół suchego oka (ZSO) jest coraz częściej dostrzeganym problemem wśród lekarzy, nie tylko okulistów. Zagadnieniu temu poświęca się obecnie więcej miejsca w piśmiennictwie medycznym, jak również podczas sympozjów naukowych. Dzieje się tak, między innymi, za sprawą wzrastającego odsetka pacjentów zgłaszających się do gabinetów lekarskich z powodu dolegliwości sugerujących ZSO. Są one jedną z najczęstszych przyczyn wizyt u lekarza okulisty. Szacuje się, że u co trzeciego pacjenta po 40 roku życia dochodzi do zmniejszonego wydzielania łez, a co piąty zgłaszający się do gabinetu okulistycznego podaje skargi kierujące rozpoznanie w stronę suchego oka.
Badania nad ZSO prowadzone są od kilkudziesięciu lat, jednak dopiero w roku 1994 eksperci z The National Eye Institute/Industry Workshops podali jego definicję: „Suche oko jest zaburzeniem filmu łzowego spowodowanym niedostatkiem wydzielania łez albo ich nadmiernym parowaniem, co skutkuje uszkodzeniem międzypowiekowej powierzchni oka, i związanymi z tym objawami dyskomfortu ze strony oczu”.
BUDOWA I FUNKCJE FILMU ŁZOWEGO
Podstawowym zadaniem łez jest ochrona oczu przed szkodliwym wpływem środowiska zewnętrznego, jak również zapewnienie prawidłowych funkcji optycznych oka. Film łzowy, czyli warstwa łez pokrywająca gałkę oczną, aby mógł pełnić swoją rolę musi cechować się stałym składem, zarówno jakościowym jak i ilościowym. Dzięki temu możliwe jest prawidłowe funkcjonowanie narządu wzroku. Do najistotniejszych funkcji filmu łzowego należą: kształtowanie i zachowanie gładkiej powierzchni refrakcyjnej rogówki, zapewnienie środowiska dla prawidłowego rozwoju komórek nabłonka rogówki i spojówki, zwilżanie powiek, transportowanie produktów metabolicznych, oczyszczanie powierzchni rogówki i spojówki ze szkodliwych substancji, ponadto ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze, a w przypadku urazu gałki ocznej, stanowi drogę dla migracji leukocytów.
Przedoczny film łzowy ma grubość 6-10 ?m. Składa się z trzech warstw: zewnętrznie położonej warstwy lipidowej, środkowej – wodnej i wewnętrznej – śluzowej. Istnieje ponadto inna koncepcja dotycząca jego budowy, która mówi o dwóch warstwach, gdzie jedna z nich to cienka warstwa lipidowa na rozległym jeziorze cieczy wodnistej, druga natomiast to warstwa śluzowa, która w sensie anatomicznym i czynnościowym stanowi pochodną nabłonka rogówki i spojówki, pozostając z nimi w bezpośrednim kontakcie.
Warstwa tłuszczowa stanowi około 1% grubości filmu łzowego (0,1-0,3 ?m) przy otwartych powiekach. Przy zamkniętych warstwa ta zwiększa swoją grubość poprzez zmniejszenie powierzchni czynnej i może osiągać nawet do 100 ?m. Produkowana jest przez gruczoły Meiboma powiek oraz dodatkowe gruczoły łojowe Zeissa. W jej skład wchodzą między innymi estry, trójglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe. Zasadniczą funkcją warstwy tłuszczowej jest zapobieganie wysychaniu łez (zmniejsza parowanie i oddawanie ciepła). Szczególnie ma to znaczenie w przypadku obniżonej wilgotności powietrza i ekspozycji na wiatr. Ponadto chroni i stabilizuje film łzowy, zapobiega wiązaniu się warstwy wodnej z polarnymi grupami lipidowymi, co doprowadzałoby do przedwczesnego formowania się łez z filmu łzowego. Istotną cechą tej warstwy jest to, że pełni funkcję opłaszczania rogówki nawet pod nieobecność warstwy wodnej, zakotwiczona bowiem jest w ujściach gruczołów Meiboma, nie uczestnicząc w odpływie łez.
Warstwa wodna stanowi ponad 98% grubości filmu łzowego. Wytwarzana jest przez gruczoł łzowy i dodatkowe gruczoły łzowe Krauzego, znajdujące się w górnym załamku spojówki lub rzadziej dolnym, oraz gruczoły Wolfringa, do tylu od górnego lub dolnego brzegu odpowiednio górnej lub dolnej tarczki powiekowej. Wydzielanie gruczołu łzowego reguluje układ adrenergiczny współczulny. Warunkuje to produkcje bogatego w składniki mineralne, białko i enzymy zagęszczonego płynu. Warstwa ta stanowi środowisko dla dyfuzji gazów – tlenu z powietrza do nabłonka, oraz dwutlenku węgla z rogówki do powietrza. Tlen jest jedynym metabolitem dostarczanym rogówce wyłącznie przez film łzowy. Ponadto warstwa ta zapewnia transport i usuwanie różnych cząsteczek, np. uszkodzonych komórek, ciał obcych, złuszczonego nabłonka. Dzięki zawartości w swoim składzie lizozymu, immunoglobulin, dopełniacza, laktoferryny ma również własności antybakteryjne, skutecznie zabezpieczając przed kolonizacją drobnoustrojów.
Warstwa śluzowa (mucynowa) stanowi ok. 0,5% grubości filmu łzowego. Produkowana jest przez komórki kubkowe, krypty Henlego i gruczoły Manza. Łącząc się ściśle z glikokaliksem mikrokosmków nabłonka rogówki warunkuje trwałe przyleganie do niego filmu łzowego. Powierzchnia nabłonka rogówki ma charakter hydrofobowy. Mucyna dzięki łączeniu się za pomocą grup lipofilnych z lipidami błony komórkowej, a za pomocą grup hydrofilnych z cząsteczkami wody, zmienia jej charakter na hydrofilny. Dzięki temu umożliwia jej nawilżenie. Dodatkowo poprzez wypełnianie przestrzeni między komórkami i fałdami, powoduje ona, że powierzchnia rogówki staje się bardzo gładka.
Średnia ilość wydzielanych łez wynosi 1,2 ml/min. Uzupełnianie filmu łzowego odbywa się jedynie na poziomie warstwy wodnej. W trakcie mrugania warstwa śluzowa stale przylega do nabłonka, zaś lipidowa pozostaje nienaruszona. Pobudzenie układu adrenergicznego sympatycznego oraz alfa 1 i beta receptorów zapewnia i zwiększa stale tzw. podstawowe wydzielanie gruczołu łzowego (jest to płyn podstawowy, bogaty w białko, składniki mineralne i enzymy). Wydzielanie nagłe, odruchowe z kolei uwarunkowane jest wzbudzeniem układu parasympatycznego. Gruczoł łzowy wytwarza wtedy dużą ilość wodnistej wydzieliny.
ZSO (inaczej: suche zapalenie spojówek i rogówki – keratoconjunctivitis sicca) rozwija się w przypadku zaburzeń funkcji filmu łzowego. Mogą one wynikać z upośledzonej produkcji łez, jakościowej lub ilościowej, z nadmiernego ich parowania, nierzadko z nieodpowiedniego stosowania kropli i maści do worka spojówkowego, z zaburzonej czynności powiek, oraz prawdopodobnie również z uszkodzenia warstwy glikokaliksu na powierzchni mikrokosmków nabłonka rogówki. Wszystkie te czynniki, zaburzając stabilność filmu łzowego, w efekcie powodują wystąpienie dolegliwości, które składają się na obraz ZSO.
PRZYCZYNY I OBJAWY
Przyczyny i objawy ZSO mogą być tak różnorodne, że jeśli występują w nieklasycznej postaci i pojawiają się sporadycznie, bardzo łatwo je przeoczyć. Do najczęściej zgłaszanych dolegliwości w suchym zapaleniu spojówek i rogówki należą kłucie i uczucie obecności ciała obcego lub piasku pod powiekami. Dodatkowo występuje: pieczenie, zaczerwienienie oczu, paradoksalne łzawienie, swędzenie, światłowstręt, okresowo zaburzenia ostrości wzroku niemożliwe do wyrównania, korekcja okularowa, dolegliwości bólowe, uczucie ciężkości i ograniczonej ruchomości powiek, uczucie zmęczenia oczu. Stosunkowo rzadko pacjenci zgłaszają uczucie suchości oczu.
Typowe dla ZSO jest zmienne nasilenie dolegliwości w ciągu doby oraz ich zaostrzenie pod wpływem czynników drażniących (dym, kurz, wiatr, suche powietrze), jak również w sytuacjach, w których rzadziej mrugamy (czytanie, oglądanie telewizji, praca przy komputerze, prowadzenie pojazdów).
Około 80% wszystkich przypadków wystąpienia ZSO związanych jest z zaburzeniami w warstwie wodnistej. Mogą one być spowodowane nieprawidłową funkcją gruczołów łzowych lub ich przewodów wyprowadzających. Mają charakter nabyty, lub znacznie rzadziej wrodzony. Najczęstszą przyczyną nabytych zaburzeń są stany zapalne (czyste, suche zapalenie spojówek i rogówki), lub choroby o charakterze autoimmunologicznym (pierwotny i wtórny zespól Sjögrena). W literaturze spotykany jest również podział na dwie grupy – przyczyny powodujące upośledzenie warstwy wodnej, nie mające źródła w zespole Sjögrena (tzw. non-Sjögren), i grupa druga – zespół Sjögrena (w którym dodatkowo, prócz zaburzeń w warstwie wodnej, dochodzi do zaburzeń w warstwie mucynowej).
Zespól Sjögrena w okulistyce niejednokrotnie jest uważany za synonim ZSO. Jest to choroba autoimmunologiczna, rozpoczynająca się zwykle w 4-5 dekadzie życia. Choruje na nią do 1,5% populacji, przy czym dziewięć razy częściej dotyczy kobiet. W przebiegu zespołu Sjögrena występuje równocześnie suchość jamy ustnej, jamy nosowej lub nosowej części gardła, a w późniejszym okresie także cewki moczowej i narządu rodnego. Typ pierwotny zespołu Sjögrena dotyczy chorych z zaburzeniem czynności układu immunologicznego, jednak bez zdefiniowanej choroby tkanki łącznej oraz chorych, u których nie stwierdzono ani choroby anutoimmunologicznej, ani choroby tkanki łącznej. Z kolei typ wtórny występuje u pacjentów w przebiegu choroby tkanki łącznej, przeważnie reumatoidalnego zapalenia stawów.
Wtórny niedobór łez towarzyszy także innym jednostkom chorobowym rozwijającym się na podłożu autoimmunologicznym np.: uogólniony toczeń rumieniowaty (ZSO stanowi wczesną manifestację i wskaźnik rozwoju tej choroby), zapalenie wielowarstawowe, twardzina, ziarniniak Wegenera, zapalenie wielomięśniowe i mięśniowoskórne, pierwotna żółciowa marskość wątroby (typowo występująca u kobiet), choroba Gravesa-Basedova. W przypadku wyżej wymienionych chorób dochodzi do postępowego naciekania gruczołów łzowych przez limfocyty i komórki plazmatyczne oraz do ich włóknienia. Skutkiem tego jest niejednokrotnie ciężki przebieg z bolesnymi dolegliwościami ze strony oczu.
Kolejną przyczyną zaburzonego wydzielania łez może być uszkodzenie gruczołu łzowego w wyniku interwencji chirurgicznej, między innymi z powodu guzów pierwotnych lub przerzutowych, jak również napromieniowania czy urazów. Upośledzenie jego funkcji może być następstwem innych schorzeń, tj.: amyloidoza, sarkoidoza, białaczka, chłoniak, infekcja wirusem HIV, reakcja przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHD). Wtedy hypofunkcję gruczołu łzowego określamy jako wtórna. Wrodzone nieprawidłowości gruczołu łzowego spotykane są stosunkowo rzadko. Może to być wrodzony brak samego gruczołu, wadliwa budowa, czy nieprawidłowe położenie.
Wiek powyżej 40 roku życia jest następnym czynnikiem ryzyka wystąpienia ZSO, ponieważ dochodzi do inwolucyjnego zaniku gruczołów łzowych, co w konsekwencji daje zmniejszone wydzielanie łez. W tej grupie pacjentów znajdują się kobiety w okresie okołomenopauzalnym. Obniżony poziom estrogenów, wynikający ze zmniejszania się aktywności hormonalnej jajników, wpływa na spadek ilości produkowanych łez (związane to jest z obecnością receptorów estrogenowych w gruczole łzowym). Szacuje się, że z rozpoczynającym się klimakterium około jedna trzecia kobiet zaczyna odczuwać dolegliwości oczne, przy czym częstość ich występowania i nasilenie zależą od czasu jaki upłynął od ostatniej miesiączki. Po 10 latach i później dolegliwości te występują dwa razy częściej niż bezpośrednio po ustaniu miesiączkowania. Jak wynika z danych z literatury, włączenie hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) oraz typowego leczenia miejscowego powoduje poprawę kliniczną (zwiększone wydzielanie łez, poprawę stabilności filmu łzowego oraz zmniejszenie subiektywnych dolegliwości spojówkowych). Inną grupą wśród kobiet dotkniętych problemem suchego oka, są ciężarne oraz kobiety stosujące doustną antykoncepcję. Patomechanizm wystąpienia dolegliwości w tej grupie pacjentek nie jest do końca poznany, najprawdopodobniej związany jest ze zwiększonym poziomem gestagenów we krwi.
Analogicznie, w przypadku mężczyzn wykazano wpływ testosteronu na prawidłowe funkcjonowanie gruczołu łzowego i obniżone wydzielanie łez po stosowaniu terapii antyandrogenowej.
W dość dużym odsetku przypadków za wystąpienie ZSO odpowiedzialne są powszechnie stosowane leki, zarówno miejscowo jak i ogólnie. W grupie tej są betablokery (podawane doustnie w nadciśnieniu, chorobie niedokrwiennej serca, lub miejscowo w jaskrze), inne leki hipotensyjne (np. metyldopa, klonidyna, prazosyna, rezerpina), bardzo szeroko stosowane przez pacjentów preparaty niesteroidowych leków przeciwzapalnych (mające podobny wpływ jak betablokery, zwłaszcza po dłuższym czasie ich stosowania), preparaty antyhistaminowe (stosowane ogólnie i miejscowo), leki psychotropowe stosowane w psychiatrii (amitryptylina, doksepina, imipramina) oraz leki moczopedne, przeciwparkinsonowskie i przeciwpasożytnicze. Dodatkowo, w przypadku zwłaszcza starszych pacjentów, w wyniku polipragmazji negatywny wpływ ww. leków na produkcję i skład łez sumuje się doprowadzając do wystąpienia objawów ZSO. Dlatego istotne jest uzyskanie od pacjenta informacji na temat zażywanych przez niego leków.
Ponadto zaburzenia warstwy wodnej występują w przebiegu takich jednostek chorobowych jak: zespół Riley-Day (dysfunkcja unerwienia przywspółczulnego, odpowiedzialnego za wydzielanie odruchowe łez), zespół Cri du chat, wrodzona rodzinna neuropatia czuciowa z anhydrozą, zespół Adiego, rozsiana neoplazja endokrynna, czy brak jądra łzowego. Szereg zaburzeń neurologicznych powoduje hyposekrecję neuroporażenną: uszkodzenie pnia mózgu, zwoju klinowo-podniebiennego, kości skalistej, okolicy kąta mostowo-móżdżkowego oraz nerwu trójdzielnego i twarzowego.
Zaburzenia w warstwie śluzowej wiążą się z niedostateczną produkcją lub zupełnym brakiem mucyny. Skutkuje to niemożnością nawilżenia rogówki ze względu na hydrofobowy charakter jej nabłonka. Częstą przyczyną takiego stanu są niedobory witaminy A w organizmie (najczęściej u alkoholików, chorych psychicznie, u wcześniaków i niemowląt jako skutek zaburzeń wchłaniania tej witaminy w przewodzie pokarmowym). Retinol bierze udział w regeneracji nabłonka i dlatego w przypadku jego braku również powstają zmiany dotyczące spojówek i rogówki. Inne choroby, w wyniku których dochodzi do uszkodzenia spojówek to: zespół Stevensa-Johnsona, pemfigoid oczny, jaglica, oparzenia oka termiczne, chemiczne i popromienne, jak również urazy worka spojówkowego i powiek. Schorzenia te prowadzą do zaniku komórek kubkowych, wskutek tego dochodzi do braku wydzielania mucyny i niestabilności filmu łzowego.
Uszkodzenie komórek kubkowych występuje także w chorobach spojówek o podłożu alergicznym i wirusowym. W przypadku wirusowego zapalenia rogówki i spojówki w późnym stadium choroby dochodzi do uszkodzenia zakończeń nerwowych, odnerwienia czuciowego rogówki, i powstania objawów suchego oka, a stosowane miejscowo leki dodatkowo prowadzą do zaburzenia stabilności filmu łzowego.
Podobnie niekorzystny wpływ na warstwę wodną i mucynową mają anestetyki miejscowe, doustna antykoncepcja, betablokery i maści oczne.
Do zaburzeń w zakresie warstwy tłuszczowej filmu łzowego dochodzi najrzadziej, a ich konsekwencją jest zwiększone parowanie łez. Przyczyną takiego stanu może być dziedziczny brak gruczołów Meiboma w przebiegu ciężkiej dysplazji ektodermalnej, lub częściej jest on skutkiem nieprawidłowości w składzie wydzieliny tych gruczołów (w przebiegu zapalenia brzegu powiek, w trądziku różowatym czy łojotokowym zapaleniu skóry). Powstające w wyniku działalności bakteryjnych lipaz wolne kwasy tłuszczowe i ich powierzchowna aktywność doprowadzają do przerwania filmu łzowego. Wtórny niedobór tłuszczu może być efektem niedrożności przewodów wyprowadzających gruczołów Meiboma.
Oprócz zaburzeń w składzie i produkcji filmu łzowego, do objawów ZSO mogą prowadzić zaburzenia czynnościowe i strukturalne powiek. W przypadku ich anatomicznych nieprawidłowości, zarówno wrodzonych jak i nabytych (pozapalnych, pourazowych zniekształceń powiek, nowotworów) lub też czynnościowych (rzadkie mruganie podczas czytania, pracy przy komputerze), łzy nie są rozprowadzane w wystarczającym stopniu po powierzchni oka.
Ponadto niedomykalność powiek (w przebiegu porażenia nerwu twarzowego, podczas snu lub wytrzeszczu w chorobie Gravesa-Basedova) doprowadza do wysychania spojówek i rogówki.
W chorobie Gravesa-Basedova jedną z pierwszych skarg zgłaszanych przez pacjenta jest uczucie pieczenia lub palenia oczu, które może wynikać ze zmian ilościowych lub też jakościowych produkowanych łez.
W cukrzycy dochodzi do obniżonej czułości rogówki i spojówki na skutek patologii nerwu ocznego bądź czuciowych zakończeń nerwowych w nabłonku, dając obniżenie ilości stymulowanego wydzielania łez. Typowe objawy ZSO zgłasza ok. 50% pacjentów chorych na cukrzycę typu II. Są to najczęściej pieczenie i uczucie ciała obcego pod powieką. Zaburzenia filmu łzowego obserwowane u tych pacjentów w dużym stopniu zależą od dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego, który unerwia gruczoł łzowy. We wczesnym okresie cukrzycy rozwijająca się neuropatia dotyczy przede wszystkim włókien przywspółczulnych, co może być przyczyną zmniejszonego wydzielania łez.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Pojda S.M.: Rozpoznawanie zespołu suchego oka. Kontaktologia i Optyka Okulistyczna 2001; 2: 71-75.2. Stankiewicz A., Mikita A.: Fizjologia i patologia filmu łzowego w przebiegu zespołu suchego oka, Klinika Oczna 1998; 323-329.3. Marek J.: Diagnostyka zespołu suchego oka. Etiologia i diagnostyka zespołu suchego oka, Bausch&Lomb. Dr.Mann Pharma.Wydawnictwo Wija Medica, Gdańsk 2002, 2-10.4. Nowak M.: Zespół suchego oka w praktyce endokrynologicznej. Etiologia i diagnostyka zespołu suchego oka, Bausch&Lomb, Dr. Mann Pharma. Wydawnictwo Wija Medica, Gdańsk 2002, 18-20.5. Nowak M., Marek B.: Zespół suchego oka w wybranych stanach endokrynologicznych. Kontaktologia i Optyka Okulistyczna 2001; 2: 85-89.6. Kęcik T., i wsp.: Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na objawy zespołu suchego oka. Kontaktologia i Optyka Okulistyczna 2001; 2: 90-91.7. Krajka-Lauer J., i wsp.: Zespół Sjögrena, Kontaktologia i Optyka Okulistyczna 2001; 2: 76-82.8. Samochowiec-Donocik E.: Suche oko u dzieci, Kontaktologia i Optyka Okulistyczna 2001; 2: 100-103.9. Lipiec E., i wsp.: Zespół suchego oka u dzieci i młodzieży, Kontaktologia i Optyka Okulistyczna 2004; 1: 26-30.10. Usowska A., i wsp: Zaburzenia filmu łzowego w sezonowym alergicznym zapaleniu spojówek, Suplement do okulistyki 2003; 2: 110-113.11. Wróblewska E., i wsp: Zespół suchego oka - przyczyny i leczenie, Twój Magazyn Medyczny (Okulistyka) 2003; 12.12. Moss S.E., Klein R.: Incidence of drye eye in an older population, Arch. Ophtalmol. 2004; 122: 369-373.13. Wolkoff P., et al.: Eye complaints in the office environment: precorneal tear film integrity influenced by eye blinking efficiency, Occup. Environ. Med., 2005; 62(1): 4-12.14. Gierek-Ciaciura St., i wsp.: Powikłania po zabiegach laserowej chirurgii refrakcyjnej, Klinika Oczna 2003; 105: 3-4.15. Kaiserman I., Kaiserman N., Nakar S., Vinker S.: Dry eye in diabetic patients, Am. J. Ophthalmol., 2005 Mar; 139(3): 498-503.
