© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2014, s. 110-114
Renata Pazera1, *Joanna Szczepańska2
Nowoczesna metoda leczenia martwicy miazgi w zębach z nieukształtowanym wierzchołkiem – rewaskularyzacja miazgi. Część II
Modern method of treatment necrosis pulpae in teeth with immature root apexes – pulp revascularization. Part 2
1Studia doktoranckie, Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Joanna Szczepańska
2Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Joanna Szczepańska
Summary
Following eruption, permanent teeth require time to fully form their roots. Trauma or caries can lead to pulp necrosis or irreversible inflammation of the pulp. If pulp necrosis or irreversible inflamation of the pulp occurs, it is necessary to pharmacologically enable the complete development of the root, among others, by using calcium hydroxide or MTA – an apexification procedure. An alternative to that method of treating teeth with pulp necrosis is another method – revascularization. The last method has a lot of advantages and uses pulpo – dentinal potential.
Revascularization is a procedure that allows to revitalize the immature permanent tooth, thicken the canal walls and close the apex of the root. The method is being improved in order to eliminate some of its faults discussed in the article.
Wstęp
Zęby stałe po wyrznięciu potrzebują czasu na całkowite ukształtowanie korzenia zęba. Proces ten określany jest mianem apeksogenezy. Korzeń zęba stałego kształtuje się około 3 lat po pojawieniu się korony w jamie ustnej. Jeżeli w tym czasie zadziała czynnik szkodliwy, m.in. uraz bądź próchnica, może dojść do uszkodzenia miazgi. Może ona ulec odwracalnemu, nieodwracalnemu zapaleniu bądź martwicy.
Żywa miazga jest potrzebna do prawidłowego rozwoju korzenia. Miazga niedojrzałych zębów stałych ma dużo większą zdolność regeneracji i zwalczania skutków szkodliwego działania czynników drażniących niż zębów w pełni ukształtowanych. Po obnażeniu miazgi, przy zachowanej dobrej higienie jamy ustnej oraz braku nieprawidłowych objawów klinicznych, można zabezpieczyć powierzchnię miazgi opatrunkiem bezpośrednio ją pokrywającym. Jeżeli warunki te nie są spełnione, a miazga zachowuje swoją żywotność, można wykonać amputację miazgi. W przypadku martwicy miazgi należy ją usunąć z kanału, gdyż stanowi ona źródło zakażenia dla całego organizmu. Wówczas w sposób farmakologiczny konieczne jest umożliwienie zakończenie rozwoju korzenia (m.in. z użyciem wodorotlenku wapnia, MTA – zabieg apeksyfikacji). Alternatywą dla tego sposobu leczenia, zębów z martwicą miazgi wymagających jej usunięcia, jest inna metoda – rewaskularyzacja. Różnica między tymi dwiema metodami polega na tym, że w drugiej z nich umożliwiony zostaje wzrost korzenia na długość i fizjologiczne pogrubienie jego ścian. Ta nowoczesna metoda leczenia endodontycznego pozwala uniknąć wszelkich negatywnych cech zębów martwych (1).
Cel pracy
Celem pracy było przedstawienie na podstawie piśmiennictwa techniki rewaskularyzacji: kwalifikacji pacjenta, schematu postępowania w trakcie i po zabiegu oraz zalet i wad tej metody leczenia.
Materiał i metody
Na podstawie piśmiennictwa przedstawiono schemat postępowania w trakcie zabiegu rewaskularyzacji oraz scharakteryzowano stosowane środki lecznicze.
Zabieg rewaskularyzacji
Kwalifikacja pacjenta do zabiegu rewaskularyzacji
Pacjent musi być ogólnie zdrowy, by potencjał odtwórczy miazgi był prawidłowy. Ponadto pacjent musi być w odpowiednim wieku, by ząb poddawany zabiegowi nie miał zamkniętego wierzchołka (minimalna szerokość otworu wierzchołkowego – 1 mm).
Przebieg zabiegu
1. Założenie koferdamu.
2. Płukanie kanału podchlorynem sodu lub podchlorynem sodu z chlorheksydyną (z jednoczesnym płukaniem fizjologicznym roztworem soli pomiędzy zastosowaniem obydwu preparatów) lub podchlorynem sodu z wodą utlenioną i suszenie sączkami papierowymi. W trakcie irygacji zaleca się, by igła została wprowadzona na 2 mm wcześniej od długości roboczej, ograniczając w ten sposób ryzyko podrażnienia tkanek okołowierzchołkowych.
3. Założenie pasty poliantybiotykowej z odpowiednim nośnikiem, np. glikol propylenu, makrogol.
4. Zabezpieczenie ubytku do kolejnej wizyty, np. szkło-jonomerem. Opatrunek tymczasowy powinien charakteryzować się jak najlepszą szczelnością, dlatego też niektórzy polecają użycie podwójnego opatrunku. Na watkę pokrywającą wejście do kanału stosuje się kolejno Cavit i cement szkło-jonomerowy.
5. Usunięcie po upływie ok. 2-4 tygodni pasty poliantybiotykowej przez płukanie kanału podchlorynem sodu. Utrzymywanie się dolegliwości bólowych jest wskazaniem do powtórzenia dezynfekcji. Brak niepożądanych symptomów pozwala przejść do dalszego etapu leczenia.
6. Wykonanie znieczulenia środkiem bez substancji obkurczających naczynia, np. mepiwakaina.
7. Wytworzenie skrzepu wypełniającego kanał do połączenia szkliwno-cementowego poprzez skrwawianie okolicy okołowierzchołkowej. W tym celu umieszcza się pilnik endodontyczny 2 mm głębiej niż długość robocza.
8. Pokrycie powierzchni stabilnego skrzepu MTA lub Biodentine. Istnieje ryzyko przemieszczenia się zaaplikowanego preparatu, gdy powstały skrzep nie jest wystarczająco stabilny. Wówczas skrzep nie utrzymuje MTA i odbudowująca się tkanka „miazgowa” powstaje na niższym poziomie. W przypadku zastosowania MTA nie można płukać kanału CHX, gdyż zaburza ona wiązanie tego preparatu. Powoduje także zmniejszenie twardości oraz zwiększenie porowatości materiału poprzez rozpuszczenie jego powierzchni.
9. Ostateczne zamknięcie ubytku (w przypadku MTA następuje ono na kolejnej wizycie, ponieważ materiał ten wymaga umieszczenia w komorze wilgotnego wacika na minimalnie 4 godziny).
10. Odbudowanie ubytku (2-7).
W trakcie przygotowywania do procedury rewaskularyzacji irygacja kanału oraz aplikacja pasty trójantybiotykowej są jedynymi sposobami dezynfekcji kanału. W zabiegu tym stosuje się wyższe stężenia NaOCl, niż powszechnie jest zalecane w zębach z nieukształtowanym wierzchołkiem korzenia, gdyż – jak wykazały badania – Siqueire i wsp. (8) penetracja 4% roztworu jest niemal 4 razy głębsza niż 0,5%. Pomimo tego redukcja mikroorganizmów wynosi 40-60%.
Pasta poliantybiotykowa
Po upływie 2 tygodni od umieszczenia w przygotowanym kanale pasty trójantybiotykowej powstaje umiarkowany stan zapalny poprzez nacieki limfocytów i makrofagów. W dalszym okresie ilość leku ogranicza się i stan zapalny powoli się zmniejsza.
W skład pasty poliantybiotykowej wchodzi ciprofloksacyna 200 mg, minocyklina 100 mg (lub amoksycyklina), metronidazol 500 mg oraz nośnik glikol propylenowy, fizjologiczny roztwór soli lub woda destylowana. Podana zawartość została zaproponowana przez Hoshino (4). W badaniach przeprowadzonych przez Ferreira i wsp. (9) udowodniono, że przy stężeniu 5 i 50 mg/L poszczególnych antybiotyków fibroblasty zachowały żywotność, co oznacza, że nie są to stężenia uszkadzające tkanki. Różni autorzy stosują odmienne kombinacje i stężenia leków wchodzących w skład pasty poliantybiotykowej. Windley i wsp. (10) oceniali stopień redukcji bakterii przy użyciu pasty o stężeniu antybiotyków 20 mg/mL, 75% badanych systemów kanałowych pozbawionych było bakterii. Niektórzy polecają zmieszanie jednakowych dawek tych antybiotyków do kremowej konsystencji, na przykład Reynolds i wsp. (4) w swoich badaniach mieszali po 250 mg każdego ze składników.
Ciprofloksacyna należy do chemioterapeutyków z grupy fluorochinolonów. Jako najsilniejszy z tej grupy leków wykazuje działanie bakteriobójcze szczególnie w stosunku do bakterii Gram-ujemnych. Antybiotyk ten jest również skuteczny w stosunku do Gram-dodatnich bakterii tlenowych (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus spp), Gram-ujemnych eneterobakterii (Escherichia coli, Enterobacter spp., Pseudomonas) (9). Minocyklina znajduje się w grupie tetracyklin i wykazuje szerokie działanie bakteriostatyczne przeciwko bakteriom Gram-ujemnym, Gram-dodatnim oraz nieposiadającym ściany komórkowej. Lek ten jest odpowiedzialny za niepożądane przebarwienie tkanek zęba, jednak ustalono, że nie jest to zależne od głębokości umieszczenia pasty poliantybiotykowej. Aplikacja poniżej połączenia szkliwno-cementowego nie gwarantuje uniknięcia tego skutku ubocznego, dlatego poszukuje się zamiennika minocykliny. Wśród proponowanych alternatywnych antybiotyków można wyróżnić: amoksycylina, cefaklor, rokitamycynę, fosfomycynę (10). Chemioterapeutykiem z grupy pochodnych nitroimidazolu jest Metronidazol. Wykazuje działanie pierwotniakobójcze oraz bakteriobójcze w stosunku do bakterii beztlenowych.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Shabahang S: Treatment Options: Apexogenesis and Apexification. JOE 2013; 3(39): 26-29. 2. Thibodeau B, Trope M: Pulp Revascularization of a Necrotic Infected Immature Permanent Tooth: Case Report and Review of the Literature. Pediatric Dent 2007; 1: 47-50. 3. Witek A, Nowicka A, Lipski M, Buczkowska-Radlińska J: Rewaskularyzacja miazgi – nowa metoda leczenia endodontycznego zębów stałych z niezakończonym rozwojem korzenia – przegląd piśmiennictwa. Mag Stomatol 2012; 10: 122-124. 4. Wigler R, Kaufman AY, Lin S et al.: Revascularization: A Treatment for Permanent Teeth with Necrotic Pulp and Incomplete Root Development. JOE 2013; 3(39): 319-326. 5. Jung IY, Lee SJ, Hargreaves KM: Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series. JOE 2008; 7(34): 876-887. 6. Szczepańska J, Ćwiklak K: Zastosowanie MTA w zębach stałych niedojrzałych – przegląd piśmiennictwa. Nowa Stomatol 2012; 1: 19-23. 7. Heffernan M: Pulp Fiction: Can we grow pulps? Aust Dent Pract 2012; 5(23): 50-54. 8. Fouad AF: The Microbial Challenge to Pulp Regeneration. Adv Dent Res 2011; 23(3): 285-289. 9. Ferreira MB, Myiagi S, Nogales CG et al.: Time- and concentration-dependent cytotoxicity of antibiotics used in endodontic therapy. J Appl Oral Sci 2010; 18(3): 259-263. 10. Dabbagh B, Alvaro E, Vu DD et al.: Clinical Complications in the Revascularization of Immature Necrotic Permanent Teeth. Pediatric Dent 2012; 5(34): 414-417. 11. Essner MD, Javed A, Eleazer PD: Effect of sodium hypochlorite on human pulp cells: an in vitro study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011; 112: 662-666. 12. Gomes-Filbh JE, Duarte PC, de Oliveira CB et al.: Tissue Reaction to a Triantibiotic Paste Used for Endodontic Tissue Self – regeneration of Nonvital Immature Permanent Teeth. JOE 2012; 1: 91-94. 13. Huang GT: A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: Conservation of stem cells for regeneration. J Dent 2008; 36: 379-386. 14. Parirokh M, Torabinejad M: Mineral Trioxide Aggregate: A Comprehensive Literature Review – Part III: Clinical Applications, Drawbacks, and Mechanism of Action. JOE 2010; 3: 400-413. 15. Dammaschke T: Biodentine – właściwości i zasada działania. Endodoncja.pl 2012; 4: 250-255. 16. Hargreaves KM, Giesler T, Henry M, Wang Y: Regeneration potential of the young permanent tooth: what does the future hold? JOE 2008; 7S, 34: 51-56. 17. Torabinejad M, Corr R, Buhrley M et al.: An Animal Model to Study Regenerative Endodontics. JOE 2011; 2: 197-201.
