© Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2004, s. 46-49
Danuta Celińska-Cedro
Choroba refluksowa przełyku u dzieci
Pediatric gastro-esophageal reflux disease
z Kliniki Gastroenterologii, Hepatologii i Immunologii,
Instytut „Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jerzy Socha
Summary
In the vast majority of children reflux is harmless, self-limiting, and can be viewed as a physiological event rather than a disease. In a minority of cases GOR is complicated by esophagitis, respiratory symptoms or failure to thrive, and it is then referred to as a GOR disease, requiring medical and/or surgical intervention.
Refluks żołądkowo-przełykowy jest częstym zjawiskiem w klinice dziecięcej, a jego objawy lub powikłania określane mianem choroby refluksowej przełyku, stanowią istotny problem medycyny wieku rozwojowego. W 2000 r. w USA choroba refluksowa była przyczyną ok. 3,5% wszystkich hospitalizacji dzieci i w porównaniu z 1995 r. liczba ta wzrosła blisko dwukrotnie (1).
Prawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego u dzieci zależy od harmonijnego rozwoju jego funkcji absorpcyjnej, wydzielniczej i motorycznej. Komórki mięśniowe i nerwowe cewy pokarmowej osiągają pełną dojrzałość w 22. tygodniu życia płodowego, a kilka tygodni później (28 hbd) funkcje trawienia, wchłaniania oraz wydzielnicze przewodu pokarmowego są już znacznie zaawansowane (2). Rozwój czynności motorycznych jest natomiast bardziej powolny, stąd często bywają one niedoskonałe nawet po urodzeniu, szczególnie u wcześniaków, ale także u zdrowych noworodków i niemowląt (3, 4). Niedoskonałość ta dotyczy głównie rozwoju mechanizmów zapobiegających odpływowi żołądkowo-przełykowemu. Badania przeprowadzone u dzieci urodzonych przedwcześnie między 33 a 38 tygodniem ciąży wykazały, że u większości z nich nie występuje prawidłowa fala perystaltyczna – dominują skurcze jednoczasowe i fala zwrotna (5, 6). Wzrastające napięcie dolnego zwieracza przełyku (od 16 do 25 mm Hg) stanowi wystarczającą barierę antyrefluksową a zarzucanie treści żołądkowej do przełyku, podobnie jak u dorosłych, spowodowane jest przede wszystkim występowaniem nadmiernych spontanicznych relaksacji zwieracza w okresie międzyposiłkowym (TLESR). Cięższe postaci choroby refluksowej spowodowane są współistnieniem nieprawidłowości anatomicznych, jak skrócenie brzusznego odcinka przełyku, przepuklina rozworu przełykowego i rozwarcie kąta Hissa (7, 8, 9).
Funkcje motoryczne żołądka i jelita cienkiego w chwili urodzenia również istotnie różnią się od tych, jakie obserwujemy u ludzi dorosłych. Adaptacyjna relaksacja dna żołądka występująca po spożyciu pokarmu pojawia się dopiero ok. 6 m-ca życia (10). U noworodków jest ona niepełna, czego skutkiem jest szybki wzrost ciśnienia w wypełniającym się pokarmem żołądku. Wyraźnie opóźnione jest też opróżnianie żołądkowe. Znaczna objętość pokarmu spożywanego przez zdrowe niemowlę (150 ml/kg masy ciała) sprzyja występowaniu refluksu.
Prawidłowa motoryka przewodu pokarmowego kształtuje się do końca trzeciego półrocza życia (11). Wynika stąd powszechnie znana u małych dzieci skłonność do ulewań i wymiotów. Objawy te są zazwyczaj bagatelizowane przez otoczenie, ponieważ u większości dzieci nie prowadzą do zaburzeń w rozwoju dziecka i ustępują samoistnie w ciągu pierwszego lub drugiego roku życia. O ile w ciągu pierwszego kwartału życia objawy refluksu spostrzegane są u ok. połowy niemowląt, to w wieku roku problem ten dotyczy jedynie 5% z nich (12). Refluks uważany jest za zjawisko fizjologiczne, jeżeli rozwój fizyczny dziecka przebiega prawidłowo i nie występują powikłania. Należy jednak mieć świadomość, że nawet to „fizjologiczne” ulewanie prowadzi u ok. 2% skądinąd zdrowych niemowląt i aż u ok. 10% niemowląt z niską masą urodzeniową, do istotnych powikłań, wymagających długotrwałego i uciążliwego leczenia (13).
U niemowląt choroba refluksowa rozpoznawana jest wówczas, gdy refluksowi towarzyszą takie objawy jak niedokrwistość, niedożywienie i opóźnienie rozwoju fizycznego, zapalenie przełyku, spastyczne zapalenia oskrzeli. Ból związany z przełykaniem jest często przyczyną znacznego niepokoju dziecka, jadłowstrętu, może także powodować zaburzenia w jego rozwoju emocjonalnym. Największe niebezpieczeństwo choroby refluksowej u niemowląt wynika z jej manifestacji pozaprzełykowej, w postaci zagrażających życiu napadów bezdechów (14). Stany takie mogą być przyczyną nagłych, tzw. łóżeczkowych, zgonów niemowląt, tym bardziej, że u dzieci w trakcie snu ulega znacznemu spadkowi napięcie górnego zwieracza przełyku, co sprzyja zachłyśnięciom (15).
U ponad połowy niemowląt z chorobą refluksową stwierdza się alergię na białko mleka krowiego, która w znacznym odsetku przypadków może być przyczyną refluksu, a nie tylko zjawiskiem towarzyszącym (16, 17). Chorzy ci źle reagują na standardowe sposoby leczenia choroby refluksowej, w tym leczenie chirurgiczne, natomiast bardzo dobre efekty terapeutyczne uzyskiwane są po wprowadzeniu diety bezmlecznej (18, 19).
Uważa się, że niemowlęca postać choroby refluksowej ma charakter samoograniczający się. Postać „dorosła” choroby u dzieci starszych stosunkowo rzadko jest zatem kontynuacją zaburzeń mających swój początek w okresie niemowlęcym i zazwyczaj pojawia się de nowo. Być może twierdzenie takie nie jest jednak słuszne. Wstępne wyniki badań ankietowych przeprowadzonych u osób dorosłych z różnymi problemami gastrologicznymi wykazują bowiem, że u chorych na chorobę refluksową znamiennie częściej objawy refluksu występowały w wieku dziecięcym, niż w pozostałych przypadkach (1).
Dziecko starsze w pierwszej fazie choroby zwykle skarży się na odbijania, regurgitację, zgagę, pieczenie i bóle za mostkiem, czasem jadłowstręt (20). Powikłaniem przewlekania się choroby może być zwężenie przełyku i metaplazja błony śluzowej typu walcowatego w obrębie przełyku. Występowanie wyspecjalizowanego nabłonka typu jelitowego (tzw. przełyk Barretta) jest rzadkością (0,02% wszystkich badań endoskopowych wykonywanych u dzieci) (21). Do tego typu zmian dochodzi dopiero po latach trwania choroby, a metaplazja żołądkowa może być do nich wstępem. Rozwojowi choroby, szczególnie jej ciężkich postaci, prawdopodobnie sprzyjają predyspozycje genetyczne: postulowany jest autosomalny dominujący sposób dziedziczenia z wysoką penetracją. Gen odpowiedzialny za ciężki przebieg choroby zlokalizowano w chromosomie 13q (22).
Szczegółowe wytyczne dotyczące zasad rozpoznawania i leczenia refluksu żołądkowo-przełykowego u dzieci opracowały zespoły ekspertów amerykańskich i europejskich towarzystw naukowych (23, 24).
U większości chorych dzieci ustalenie rozpoznania refluksu żołądkowo-przełykowego jest możliwe wyłącznie na podstawie wywiadu, bez konieczności wykonywania dalszych badań diagnostycznych. Rozpoznanie to upoważnia do włączenia tzw. terapii pierwszej fazy (patrz niżej). Brak poprawy lub wystąpienie bardziej nasilonych objawów, sugerujących zapalenie przełyku, jak zaburzenia połykania (dysfagia), odynofagia (ból przy przełykaniu) niedokrwistość i objawy niedożywienia, wymagają podjęcia zdecydowanych działań diagnostycznych. Pilnej diagnostyki wymaga także zaobserwowanie cofania się płynnej treści do jamy ustnej, szczególnie w nocy, skojarzone z objawami ze strony dróg oddechowych (kaszel lub chrząkanie, duszność, spastyczne zapalenia oskrzeli, zapalenia uszu).
Wykonywane w klinice dziecięcej badania diagnostyczne mają na celu określenie:
1. Czy występuje refluks?
2. Czy objawy obserwowane u chorego są spowodowane przez refluks?
3. Czy wskutek refluksu nastąpiło uszkodzenie błony śluzowej przełyku?
W celu określenia, czy u chorego występuje refluks żołądkowo-przełykowy można wykonać badanie radiologiczne, radioizotopowe lub pH-metryczne.
Badanie radiologiczne ma ograniczoną przydatność, ponieważ często daje wyniki zarówno fałszywie ujemne, jak i dodatnie. Ze względu na konieczną ochronę radiologiczną obserwacja pacjenta może trwać dość krótko, zatem uzyskane informacje dotyczą wyłącznie występowania tzw. refluksu poposiłkowego, bez obserwacji okresów międzyposiłkowych. Badanie to powinno być jednak wykonane w celu wykluczenia refluksu wtórnego do wad anatomicznych (nieprawidłowy zwrot jelit, pasma Ladda, zwężenie odźwiernika, trzustka obrączkowata, niedrożność dwunastnicy). Może być ono także przydatne do wykrywania powikłań refluksu, np. zwężenia przełyku.
Badanie radioizotopowe pozwala na dłuższą obserwację chorego bez dodatkowego zwiększania dawki promieniowania, a zatem umożliwia także ewentualne wykrycie refluksu międzyposiłkowego, a w niektórych przypadkach udokumentowanie mikrozachłyśnięć. Bardzo istotnym elementem badania jest równoczesne określenie opróżniania żołądkowego.
Jak dotąd najlepszą, mimo wielu ograniczeń, metodą diagnostyczną, szczególnie dla potwierdzenia utajonego lub nietypowego przebiegu choroby refluksowej, są pomiary pH przełykowego. Przedłużone (24-godzinne) monitorowanie pH jest szczególnie przydatne w celu określenia, jak często występuje refluks, jak długo się utrzymuje i czy towarzyszą mu objawy kliniczne. Ocena tych parametrów przed i po leczeniu może mieć również znaczenie dla określenia skuteczności zastosowanej terapii. Podstawowym badanym parametrem jest odsetek czasu zapisu, w którym pH wewnątrzprzełykowe pozostaje poniżej 4,0, porównywany z zakresem normy: u niemowląt wynik powyżej 8% a u dzieci starszych 4,2% świadczy o patologicznym refluksie (14).
Długotrwały lub silny refluks żołądkowo-przełykowy, szczególnie przy osłabionej barierze ochronnej śluzówki przełyku, prowadzi do jej uszkodzenia. W celu oceny stopnia zaawansowania zmian wykonuje się badanie endoskopowe z pobraniem biopsji do badania histologicznego. Zwężenia przełyku obserwowane są u około 15% pacjentów z refluksowym zapaleniem przełyku. Zazwyczaj występują one u chorych z długotrwałym wywiadem chorobowym i powstają, gdy okrężne zapalenie ściany przełyku rozciąga się na błonę podśluzową, a towarzyszy mu reakcja włóknienia. W rezultacie powstaje blizna, zmniejszająca światło przełyku i skracająca go. Pojawiają się zaburzenia połykania: początkowo pokarmów stałych, a następnie i płynów.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Waring J.P. et al.: Childhood gastroesophageal reflux symptoms in adult patients. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2002, 35:334-338. 2. Boix-Ochoa J., Canals J.: Maturation of the lower esophagus. J. Pediatr. Surg. 1976; 11:749-56. 3. Omari T.I. et al.: Mechanisms of gastroesophageal reflux in healthy premature infants. J. Pediatr. 1998, 133:650-4. 4. Milla P.J. (red.): Disorders of gastrointestinal motility in childhood. John Wiley&Sons Ltd. Chichester 1988. 5. Bu´Lock F. et al.: Development of coordination of sucking, swallowing and breathing: ultrasound study of term and preterm infants. Dev. Med. Child. Neurol. 1990, 32:669-78. 6. Tawil Y.A., Berseth C.L.: Gestational and postnatal maturation of duodenal motor responses to intragastric feeding. J. Pediatr. 1996, 129:374-381. 7. Cucchiara S. et al.: Pathophysiology of gastroesophageal reflux and distal esophageal motility in children with gastroesophageal reflux disease. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1988, 7:830-6. 8. Kawahara H. et al.: Mechanisms responsible for gastroesophageal reflux in children. Gastroenterology 1997, 113:399-408. 9. Vandenplas Y., Hassall E.: Mechanisms of gastroesophageal reflux and gastroesophageal reflux disease. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2002, 35:119-136. 10. Tomasa T. et al.: Elektrogastrography in neonates. J. Perinatol. 1994, 14: 417-21. 11. Bisset W.M.: Ontogeny of fasting small intestinal motor activity in the human infant. Gut. 1988, 29:483-8. 12. Nelson S.P. et al.: Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during infancy: a pediatric practice-based survey. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1997, 151:569-572. 13. Camplfield J.: Incidence of gastrointestinal reflux (GER) in VLBW. Pediatr. Res. 1992, 31:106A. 14. Vandenplas Y. et al.: Gastroesophageal reflux as measured by 24-hour pH monitoring in 509 healthy infants screened for risk of sudden infant death syndrome. Pediatrics 1991, 88:834-840. 15. Davidson G.P. et al.: Monitoring of upper oesophageal sphincter pressure in children. Gut 1991, 32:607-611. 16. Iacono G. et al.: Gastroesophageal reflux and cow´s milk allergy in infants: a prospective study. J. Allergy. Clin. Immunol. 1996, 97:822-827. 17. Cavataio F. et al.: Milk-induced reflux in infants less than one year of age. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000, 30:S36-S44. 18. Kelly K.J. et al.: Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement with an amino acid-based formula. Gastroenterol. 1995, 109:1503-1512. 19. Miele E. et al.: Clinical response to amino acid-based formula in neurologically impaired children with refractory esophagitis. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2002, 35:314-319. 20. Nelson S.P. et al.: Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during childhood: a pediatric practice-based survey. Arch. Pediatr. Adolesc.Med. 2000, 154:150-154. 21. Hassal E.: Childhood Barrett´s esophagus under the microscope. Am. J. Surg. 1994, 167:287-290. 22. Hu F.Z. et al.: Mapping of a gene for severe pediatric gastroesophageal reflux to chromosome 13q14. JAMA 2000, 284:325-334. 23. Vandenplas Y.: Reflux esophagitis in infants and children: a report from the working group on gastro-oesophageal reflux disease of the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1994, 18:413-422. 24. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children. Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2001, 32, suppl. 2:S1-S32. 25. Cuomo R. et al.: Analysis of ambulatory duodenogastroesophageal reflux monitoring. Dig. Dis. Sci. 2000, 45:2463-9. 26. Wenzl T.G. et al: Gastroesophageal reflux and respiratory phenomen in infants, status of the intraluminal impedance technique. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1999, 28:423-428. 27. El-Serag H.B. et al.: Extraesophageal associations of gastroesophageal reflux disease in children without neurologic defects. Gastroenterol. 2001, 121:1294-1299. 28. Oralewska B. i wsp.: Wpływ refluksu żołądkowo-przełykowego na przebieg kliniczny mukowiscydozy. Ped. Pol. 2002, 77:27-32. 29. Augood C. et al.: Cisapride treatment for gastro-oesophageal reflux in children. Cochrane Review Abstracts in: The Cochrane Library, Issue 3. Oxford: Update Software, 2000. 30. Dalby-Payne J.R. eta l.: Meta-analysis of randomized controlled trials on the benefits and risk of using cisapride for the treatment of gastroesophageal reflux in children. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003, 18:196-202. 31. Vandenplas Y. et al.: The role of cisapride in the treatment of pediatric gastroesophageal reflux. The European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1999, 28:518-28. 32. Michalets E.L. Williams C.R.: Drug interactions with cisapride: clinical implications. Clinical Pharmacokinetics. 2000, 39:49-75. 33. Tonini M. et al.: Review article: cardiac adverse effects of gastrointestinal prokinetics. Aliment. Pharmacol. Therapeut. 1999, 13:1585-91. 34. Cadranel S.: Medical and surgical therapies for GERD. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2001, 32, Suppl1: S19-S20. 35. Di Lorentzo C. Orenstein S.: Fundoplication: friend or foe? J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2002, 34:117-124.
