Jaskra, najczęściej obok zaćmy spotykane schorzenie oczu znane od ponad 160 lat, stanowi nadal nie do końca zrozumiały i rozwiązany problem okulistyczny.

Nazwą „jaskra” określa się schorzenia oczu, w których występują pewne charakterystyczne wspólne objawy. Dawniej jaskrą nazywano te jednostki chorobowe, które łączyło głównie wysokie ciśnienie śródgałkowe, dziś raczej mówi się, że jaskra to schorzenia, w których występują charakterystyczne uszkodzenia włókien nerwowych siatkówki. Wyrazem tych uszkodzeń są charakterystyczne zmiany w tarczy nerwu wzrokowego oraz typowe ubytki w polu widzenia.

Według obowiązującej obecnie definicji – jaskra to uszkodzenie nerwu wzrokowego, któremu towarzyszą charakterystyczne ubytki w polu widzenia a ich powiększanie się prowadzi do utraty funkcji widzenia.

W praktyce okulistycznej użyteczne jest używanie rozpoznania „jaskra” w stosunku do pacjentów mających podwyższone ciśnienie śródgałkowe (bez lub z uszkodzeniem włókien nerwowych) jak również do pacjentów z uszkodzeniem włókien nerwowych, tzw. neuropatią jaskrową, ale bez podwyższonego ciśnienia śródgałkowego. We wczesnych stadiach choroby, kiedy rozwija się apoptoza poszczególnych komórek nerwowych siatkówki, funkcje wzrokowe pozostają jeszcze nienaruszone. W miarę pogarszania się tego stanu, pogłębia się utrata włókien nerwowych siatkówki widoczna już w czasie badania dna oka w postaci zagłębienia w tarczy nerwu wzrokowego, pojawiają się ubytki w polu widzenia, jeszcze dla chorego niezauważalne, a ostrość wzroku pozostaje prawie nie zmieniona. Daje to choremu fałszywe poczucie bezpieczeństwa.

Kiedy pacjent zaczyna być świadomy utraty pola widzenia, choroba jest już w zaawansowanym stadium i zwykle nawet intensywne leczenie nie może odwrócić procesu degradacji nerwu – kończącego się ślepotą.

Istnieje wiele rodzajów jaskry. Ta grupa schorzeń dzieli się na:

– Jaskrę pierwotną – genetycznie determinowaną chorobę obu oczu o nieznanej etiologii, która pojawiać się może w każdym okresie życia chorego.

– Jaskrę wtórną, której przyczyna na ogół jest znana (uraz oka, stany zapalne oka, zabiegi chirurgiczne na gałce ocznej itd.) a dotyczy zwykle jednego oka.

Istnieje jeszcze jaskra wrodzona, spotykana u noworodków i małych dzieci, którą niektórzy uważają za jaskrę pierwotną z tak dużymi anomaliami w budowie oka, że ujawnia się ona już w okresie niemowlęcym.

Jaskrę pierwotną i jaskrę wtórną klasyfikujemy klinicznie – określając budowę kąta komory przedniej oka tzw. kąt przesączania. Może on być szeroki i otwarty lub wąski, zamykający się.

Badanie kąta przesączania w trójlustrze Goldmana, tzw. gonioskopia, jest podstawowym badaniem diagnostycznym wykonywanym przez okulistę u chorych podejrzanych o jaskrę.

Wprowadzenie gonioskopu do praktyki klinicznej w latach 50-tych XX w. stanowiło zasadniczy zwrot w postępowaniu leczniczym w tej chorobie. Okazało się bowiem, że około 75-80% chorych na jaskrę pierwotną ma szeroki kąt przesączania a 25% kąt wąski, z tendencją do zamykania się.

W jaskrze z szerokim otwartym kątem, gdzie komora przednia jest głęboka, podwyższone ciśnienie śródgałkowe jest wynikiem zablokowania odpływu cieczy wodnistej z oka przez utkanie beleczkowe w kącie przesączania.

W takim oku ciśnienie śródgałkowe podwyższa się powoli przez miesiące i lata – nie dając objawów bólowych ale doprowadzając w konsekwencji do uszkodzenia włókien nerwu wzrokowego głównie wskutek przewlekłej hipoksji. Schemat krążenia i odpływu cieczy wodnistej w oku zdrowym przedstawia (ryc. 1).

W zasadzie nie jest wyjaśniony powód blokady przepływu w kącie przesączania u chorych z jaskrą i z szerokim kątem. Przypuszcza się, że mają na to wpływ zmiany biochemiczne w komórkach wyścielających utkanie beleczkowe.

W jaskrze z wąskim, zamykającym się kątem przesączania, gdzie komora przednia oka jest bardzo płytka, dojście do utkania beleczkowego jest utrudnione przez grubą, mięsistą tęczówkę, zasłaniającą kąt przesączania (kąt przesączania w obu typach jaskry przedstawia ją ryciny 2 i 3).

W oku z płytką komorą przednią może dojść do gwałtownego zablokowania kąta, doprowadzając do tzw. ostrego napadu jaskry z bardzo wysokim ciśnieniem w oku (około 70-80 mmHg), bólem oka i głowy, wymiotami. Przy tak wysokich ciśnieniach nerw wzrokowy może zostać nieodwracalnie uszkodzony nawet w ciągu kilku dni.

Zwykle jednak chorzy mający wąski kąt przesączania demonstrują objawy typowe dla postaci chronicznej – to jest miernie podwyższone ciśnienie śródgałkowe, mierny ból oka i okresowe przymglenie widzenia, często w postaci tzw. kół tęczowych widocznych zwłaszcza przy patrzeniu na źródło światła

Podwyższone ciśnienie śródgałkowe jest niezwykle istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju jaskry. Ponieważ jedynie ten czynnik może być przez nas monitorowany, był on przez wiele lat uważany za synonim jaskry a różne metody obniżania ciśnienia w oku (farmakologiczne bądź chirurgiczne) uznawane są jeszcze dzisiaj za jedynie możliwą interwencję w skomplikowany mechanizm neuropatii jaskrowej.

Z punktu widzenia fizyki, ciśnienie panujące w gałce ocznej jest różnicą pomiędzy bezwzględnym ciśnieniem śródgałkowym a ciśnieniem atmosferycznym. Ciecz wodnista, wydzielana przez ciało rzęskowe do komory tylnej, poprzez źrenicę przedostaje się do komory przedniej i poprzez beleczki znajdujące się w kącie przesączania łączy się z żyłami nadtwardówkowymi i opuszcza gałkę oczną (ryc. 1).

Ciecz wodnista jest wydzielana aktywnie, podczas gdy odpływając z oka musi pokonać pewien opór. Obniżona produkcja lub łatwiejszy odpływ powoduje obniżenie ciśnienia w oku i odwrotnie – ciśnienie śródgałkowe rośnie, kiedy ciało rzęskowe produkuje więcej cieczy wodnistej lub zwiększa się opór odpływu.

Ze statystycznego punktu widzenia, prawidłowe ciśnienie śródgałkowe w populacji ludzi zdrowych mieści się pomiędzy 9 a 21 mmHg (średnio 15 mmHg). Są jednak ludzie zdrowi, których ciśnienie jest wyższe od 21 mmHg (tzw. „nadciśnienie oczne” – które jaskrą nie jest) oraz tacy, którzy mając ciśnienie 15 mmHg mają typową dla jaskry neuropatię nerwu wzrokowego (tzw. „jaskra bez ciśnienia” – najbardziej niebezpieczna postać jaskry).

Podwyższone ciśnienie śródgałkowe może spowodować uszkodzenie włókien nerwowych na kilka sposobów:

– Poprzez mechaniczny ucisk na blaszkę sitową w tarczy nerwu wzrokowego – jeżeli tkanka podporowa w blaszce jest szczególnie wrażliwa na ucisk, jak ma to miejsce np. w oczach krótkowzrocznych lub genetycznie „wrażliwych na ucisk”.

Ciśnienie w oku w tych wypadkach bywa wprawdzie nieznacznie podwyższone, ale proces ucisku trwa długo.

– W innym przypadku poprzez gwałtowny i duży wzrost ciśnienia w oku, gdy dochodzi do całkowitego zablokowania przepływu aksoplazmy we włóknach nerwu wzrokowego.

– Innym mechanizmem uszkodzenia włókien nerwowych jest chroniczne niedokrwienie tarczy nerwu wzrokowego wynikłe ze zmian w łożyskach naczyniowych oka. Ciśnienie śródgałkowe gra tu mniejszą rolę.

Jedyną na razie z poznanych dobrze metod zachowania na długo widzenia u chorego na jaskrę, jest utrzymanie poziomu ciśnienia śródgałkowego na bezpiecznym poziomie. Dlatego indywidualnie, dla każdego chorego, określa się tzw. „ciśnienie docelowe” czyli ciśnienie bezpieczne, przy którym jest najmniej prawdopodobne, że wystąpi lub pogłębi się uszkodzenie włókien nerwowych – zależne od ciśnienia.

Nie istnieje jakieś stałe „ciśnienie docelowe”, które odnosi się do wszystkich pacjentów. Im niższy poziom ciśnienia, przy którym nastąpiło uszkodzenie jaskrowe, tym niższe musi być ciśnienie docelowe. Zasadą tą kierujemy się w każdej postaci jaskry a zwłaszcza w jaskrze z normalnym ciśnieniem, co wzbudza jeszcze dziś zdziwienie wielu lekarzy, bowiem od lat było wiadomo, że magiczna liczba 21 mmHg jest tą granicą, powyżej której rozpoznawano jaskrę – a poniżej której jaskry nie było.

Poziom ciśnienia docelowego ustala się ponadto kierując się ilością stwierdzanych innych, również ważnych czynników ryzyka. Ponadto w ocenie uszkadzającego działania podwyższonego ciśnienia śródgałkowego powinno być brane pod uwagę dobowe wahanie tego ciśnienia – bo jest ono conajmniej tak samo uszkadzające jak jego stały wzrost. Stąd obecnie przy określaniu ciśnienia bezpiecznego – „docelowego” dla danego chorego – wykonujemy zawsze krzywą dobową. Krzywa dobowa to wykres ciśnienia badanych co 3-4 godziny przez co najmniej 2 doby.

Podwyższone ciśnienie śródgałkowe jest ważnym ale nie jedynym czynnikiem ryzyka rozwoju neuropatii jaskrowej.

Istotnym obciążeniem jest, gdy jaskra występuje rodzinnie. Nie znamy pojedynczego genu, który jest odpowiedzialny za jaskrę, ale istnieje kilka genów które mogą powodować schorzenie. Na pewno powinno zlecać się badanie kontrolne oczu wszystkim członkom rodziny chorego na jaskrę. Jeżeli jaskra rozwija się w dzieciństwie, wtedy wszyscy krewni, i młodzi i starzy, powinni być przebadani w kierunku jaskry, jeżeli choroba ujawni się w dorosłym wieku – badania powinny dotyczyć tylko krewnych starszych.

Badania diagnostyczne w kierunku jaskry u pacjentów bez ryzyka genetycznego powinno wykonywać się już pomiędzy 35 a 40 r. życia. U osób z rodzinnym występowaniem jaskry pomiędzy 20 a 30 r. życia.

– Rasa ma znaczenie dla występowania danego typu jaskry. Europejczycy i Afrykańczycy cierpią zwykle na jaskrę z otwartym kątem przesączania, Azjaci na jaskrę z zamkniętym kątem.

– Płeć odgrywa rolę mniejszą, aczkolwiek dowiedziono, że kobiety częściej chorują na jaskrę zamykającego się kąta a mężczyźni na jaskrę wtórną w przebiegu zespołu rozproszonego barwnika. U kobiet także częściej występuje jaskra z niskim ciśnieniem, gdyż ich nerw wzrokowy jest bardziej wrażliwy na wysokość ciśnienia śródgałkowego.

– Zaburzenia gospodarki tłuszczowej, miażdżyca jest także istotnym czynnikiem ryzyka, przyspieszającym rozwój neuropatii jaskrowej – zwłaszcza w powiązaniu z dysregulacją przepływu krwi w gałce ocznej. Należy pamiętać, że u ludzi z miażdżycą tętnic jest bardziej prawdopodobne wystąpienie podwyższonego ciśnienia w oku niż u ludzi zdrowych w tym samym wieku.

– Z czynników naczyniowych, odpowiedzialnych za postęp neuropatii jaskrowej, wymienić należy przede wszystkim niskie ciśnienie ogólne. Pacjenci z jaskrą mają często prawidłowe ciśnienie krwi w ciągu dnia, ale w nocy spada ono znacznie bardziej niż u osób zdrowych. Niektórzy pacjenci z nocnymi spadkami ciśnienia krwi mogą mieć nawet podwyższone ciśnienie tętnicze w ciągu dnia i są leczeni lekami obniżającymi to ciśnienie, co łączy się z jeszcze większym spadkiem ciśnienia ogólnego w czasie snu chorego.

Gdy nie udaje się wyjaśnić uszkodzeń na tarczy nerwu wzrokowego tylko przez podwyższone ciśnienie śródgałkowe lub jeżeli progresja neuropatii jaskrowej nadal postępuje mimo obniżenia ciśnienia w oku, wtedy zlecamy monitorowanie ciśnienia tętniczego. Podwyższone ciśnienie tętnicze, tak ważne w patogenezie innych chorób, ma niewielkie znaczenie w jaskrze.

– Spadki ciśnienia krwi są powszechne u pacjentów z zespołem naczynioskurczowym. Perfuzja oczna – tak ważna dla prawidłowego ukrwienia nerwu wzrokowego – jest całkowicie zależna od obniżonego ciśnienia tętniczego, ponieważ nieprawidłowa regulacja naczyniowa w jaskrze nie pozwala na odpowiednią adaptację oka do zmian wartości ciśnienia tętniczego.

Pacjenci ze stwierdzonym zespołem naczynioskurczowym (zimne stopy, dłonie, niskie ciśnienie krwi, migreny) są potencjalnymi kandydatami do badań diagnostycznych w kierunku jaskry, a zwłaszcza że są to zwykle ludzie młodzi. W wypadku stwierdzenia tego zespołu, lekarz podstawowej opieki zdrowotnej powinien kierować tych pacjentów na badanie okulistyczne w kierunku jaskry.

Polskie Towarzystwo Profilaktyki Jaskry opracowało specjalnie dla lekarzy rodzinnych – „Wywiad lekarski” oraz „Objawy podmiotowe i przedmiotowe u chorych na jaskrę”, gdzie w postaci punktów można ocenić ryzyko zachorowania na jaskrę.