Mykobakteriozy to choroby wywołane przez prątki kwasooporne inne niż prątki gatunku Mycobacterium tuberculosis complex (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum) i Mycobacterium leprae, określane jako prątki niegruźlicze (ang. nontuberculosis mycobacteria – NTM), MOTT (ang. mycobacteria other than tuberculosis) lub atypowe (1). NTM są rozpowszechnione w środowisku, występują w glebie, w wodzie zarówno w zbiornikach naturalnych, jak również w wodzie wodociągowej i sztucznych zbiornikach wodnych (2, 3). Dzięki szczególnej budowie ściany komórkowej zawierającej kwasy mykolowe i woski, są oporne na działanie wysokiej temperatury i środków dezynfekcyjnych. Mycobacterium avium-intracelullare complex (MAC) przeżywa w temperaturze 55°C i jest oporna na stężenie chloru 500 razy większe niż potrzeba do zabicia Escherichia coli (3, 4). W literaturze do chwili obecnej opisano ponad 150 gatunków NTM, w większości przypadków mało patogennych dla człowieka, ale około 25 drobnoustrojów odpowiedzialnych jest za wywołanie choroby (5). Do zakażenia dochodzi w wyniku kontaktu z bakteriami w środowisku, na skutek inhalacji drobnoustroju wraz z wodą wodociągową na przykład podczas korzystania z prysznica (2, 3). Uważa się, że nie występuje zakażenie odzwierzęce ani między ludźmi, jednak opisane w ostatnich latach w literaturze epizody transmisji Mycobacterium abscessus subspecies massiliense między chorymi na mukowiscydozę wskazują na taką możliwość (6, 7). W przeciwieństwie do gruźlicy nie wykazano, aby bezobjawowe zakażenie NTM przeszło w utajoną postać choroby i obecnie nie ma dowodów, aby bezobjawowe zakażenie miało związek z reaktywacją choroby (2).

Mykobakteriozy nie należą do chorób zakaźnych, tym samym nie podlegają obowiązkowi rejestracji, dlatego dane epidemiologiczne dotyczące zapadalności i częstości ich występowania są szacunkowe. Z licznych publikacji wynika, że na całym świecie od dziesięcioleci obserwuje się tendencję wzrostową zachorowań na mykobakteriozy. Wpływ na to ma postęp w diagnostyce mikrobiologicznej, w tym rozwój badań molekularnych umożliwiających określenie gatunku prątków, upowszechnienie tomografii komputerowej wysokiej rozdzielczości (TKWR) wykrywającej zmiany w płucach niewidoczne na radiogramach klatki piersiowej. W krajach uprzemysłowionych wzrost zachorowań może mieć związek ze starzeniem się społeczeństwa (2, 5, 8, 9). Z badań przeprowadzonych w Oregonie w USA wynika, że zapadalność na mykobakteriozy w populacji ogólnej wynosiła 8,6/100 000, natomiast u osób powyżej 50. r.ż. wzrosła do 20,4/100 000 (10). Do grupy podwyższonego ryzyka zachorowania na mykobakteriozy należą pacjenci ze zmianami strukturalnymi w płucach w przebiegu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), rozstrzeni oskrzeli, mukowiscydozy, przebytej gruźlicy płuc, pylicy krzemowej, proteinozy pęcherzyków płucnych. Istotnie częściej chorują także osoby z uogólnionymi zaburzeniami odporności w przebiegu cukrzycy, niewydolności nerek, przewlekłej kortykoterapii, chorzy leczeni immunosupresyjne po przeszczepieniu narządów, zakażeni wirusem HIV oraz leczeni preparatami anty-TNF (infliksimab, adalimumab, etanercept) (9-13). Zapadalność na mykobakteriozy u chorych po przeszczepieniu narządów wynosi 4,9/100 000, a leczonych preparatami biologicznymi 10,7/100 000 (12). Częściej chorują także osoby z wrodzonym defektem wytwarzania IL-2 i IFN-gamma. Kolejną grupę ryzyka stanowią chorzy z deformacjami klatki piersiowe, takimi jak kifoskolioza, lejkowata klatka piersiowa współistniejąca z wypadaniem płatka zastawki dwudzielnej, nadmierna ruchomość w stawach. Do zachorowania predysponują także zaburzenia motoryki przełyku (achalazja przełyku, choroba refluksowa) (11, 12). Ostatnio wykazano także, że czynnikiem ryzyka zachorowania na mykobakteriozę mogą być zaburzenia przepływu krwi w płucach obserwowane w nadciśnieniu płucnym (14).

W Polsce pierwsze badania dotyczące zapadalności na mykobakteriozy przeprowadzono w latach 70. ubiegłego wieku. Analizując dane 700 tysięcy chorych zarejestrowanych w poradniach przeciwgruźliczych w województwach warszawskim, katowickim i mieście Łodzi określono częstość występowania mykobakteriozy na poziomie 1,4/100 000 w roku 1971, a trzy lata później, w roku 1974, wskaźnik ten wynosił 4,3/100 000 (15, 16).

Z badania przeprowadzonego w 2008 roku wynika, że częstość zakażeń poszczególnymi gatunkami NTM wykazuje wyraźne różnice geograficzne pomiędzy poszczególnymi rejonami świata, jak również znajdującymi się tam krajami. W większości rejonów najczęściej izolowano M. avium complex (MAC), kolejno M. gordonae, M. xenopi, M. fortuitum complex, M. abscessus oraz M. kansasii i stanowiły one 80% wszystkich zidentyfikowanych prątków atypowych. M. kansasii, które znalazło się na szóstym miejscu, najczęściej izolowano na Słowacji, w Polsce i w Wielkiej Brytanii, odpowiednio w 36, 35 i 11% przypadków (17).

Mykobakterie wywołują głównie choroby płuc, ale mogą także, zwłaszcza u dzieci, powodować zapalenie węzłów chłonnych (Mycobacterium haemophilum). U pracujących przy połowie ryb, chodzących na basen, płetwonurków może dochodzić do powstania zmian skórnych spowodowanych zakażeniem Mycobacterium marinum, a w wyniku urazów lub przeprowadzanych zabiegów chirurgicznych szybko rosnącymi gatunkami prątków: Mycobacterium fortuitum, M. abscessus czy M. chelonae. Postać uogólniona z zajęciem węzłów chłonnych, skóry, kości, stawów, tkanek miękkich występuje wyłącznie u chorych z ciężkimi zaburzeniami immunologicznymi w przebiegu nabytego zespołu niedoboru odporności (HIV/AIDS), nowotworów układu krwiotwórczego, pacjentów leczonych immunosupresyjnie po przeszczepieniu narządów oraz, w ostatnich latach, chorych otrzymujący leki biologiczne i wywołana jest najczęściej przez MAC, Mycobacterium xenopi i Mycobacterium abscessus (2, 4, 11). Ostatnio opisano także przypadki mykobakteriozy płuc u chorych na nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe i idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne (14).

Objawy kliniczne mykobakteriozy płuc są niecharakterystyczne. Większość pacjentów zgłasza ogólne osłabienie, męczliwość, przewlekły kaszel suchy lub z wykrztuszaniem ropnej plwociny, krwioplucie. Objawy ogólne – ubytek masy ciała, gorączka, nocne poty – są rzadziej obserwowane, stwierdza się je u około 30-50% chorych i świadczą o zaawansowaniu choroby (2, 13, 18, 19).

Zmiany radiologiczne stwierdzane w badaniu TKWR są bardziej specyficzne i można je podzielić na cztery typy (2, 20, 21):

– z obecnością guzków i rozstrzeni oskrzeli (ryc. 1),

– włóknisto-jamiste ze zmianami w płatach górnych przypominającymi gruźlicę płuc (ryc. 2),

– przypominające alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (AZPP) ze zmianami drobnoguzkowymi, drobnoplamistymi oraz obszarami matowej szyby,

– pojedynczy guzek nasuwający podejrzenie nowotworu.

Dzięki tomografii komputerowej wysokiej rozdzielczości możemy nie tylko stwierdzić obecność zmian w płucach niewidocznych na zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej, ale także monitorować przebieg choroby i wyniki leczenia (22).

Postać guzkowa z rozstrzeniami oskrzeli najczęściej wywołana przez MAC została opisana w 1989 roku i nazwana zespołem Lady Windermere. Dotyczy kobiet, niepalących, po menopauzie, o smukłej budowie ciała, z defektami klatki piersiowej, często z występowaniem mutacji w genie CFTR (ang. cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Zmiany zlokalizowane są głównie w płacie środkowym i języczku. Przebieg choroby jest najczęściej powolny, pogarsza jakość życia, ale nie wpływa na jego długość. Biorąc pod uwagę konieczność przyjmowania przez długi okres czasu kilku leków przeciwprątkowych i toksyczność leczenia, trzeba rozważyć, czy i kiedy podjąć terapię oraz ocenić korzyści i ryzyko z nią związane (23, 24).

Postać włóknisto-jamista przypominająca gruźlicę najczęściej wywołana jest przez Mycobacterium kansasii, rzadziej MAC, M. xenopi, M. szulgai lub M. malmoense. Dominują w tej grupie mężczyźni w średnim wieku, palący papierosy, nadużywający alkoholu, u których stwierdzano już wcześniej przewlekłą chorobą płuc (POChP, pylicę, przebytą gruźlicą). Chorzy zwykle zgłaszają kaszel z wykrztuszaniem, duszność, krwioplucie, ogólne osłabienie, ubytek masy ciała, gorączkę, nocne poty. Z uwagi na wysokie ryzyko zgonu chorzy na tę postać mykobakteriozy wymagają leczenia (2, 25).

Choroba wywołana przez NTM może przypominać alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (ang. hypersensitivity-like disease). Rozwija się u osób narażonych na inhalację antygenów prątków z aerozolu zanieczyszczonej wody w basenach, w wannach z hydromasażem, typu spa czy hot tub. Głównym czynnikiem etiologicznym w tych przypadkach jest Mycobacterium avium. Z kolei w przemyśle metalowym może dochodzić do wdychania aerozoli z płynu używanego podczas obróbki metali, gdzie głównym patogenem jest Mycobacterium immunogenum z grupy RGM. Prątki rosną w roztworach zawierających związki organiczne, takie jak parafiny, oleje drzewne i aromatyczne policykliczne wodorowęglany. Początek choroby jest zwykle podostry, występują: kaszel, duszność, gorączka, hipoksemia. W badaniu TKWR widoczne są zmiany drobnoguzkowe i drobnoplamiste, zacienienia o typie matowej szyby, mozaikowatość zmian. W badaniu histologicznym stwierdza się ziarniniaki, można także znaleźć mykobakterie w wycinkach pobranych podczas biopsji płuca. Leczenie polega przede wszystkim na przerwaniu ekspozycji na antygeny prątków. U chorych z niewydolnością oddechową należy zastosować prednizon w dawce 1-2 mg/kg/dobę w dawkach malejących w okresie 4-8 tygodni. Pacjenci z zaburzeniami odporności, z objawami choroby utrzymującymi się pomimo zaprzestania ekspozycji na antygen MAC (niezależnie od leczenia kortykosteroidami) lub z rozstrzeniami oskrzeli powinni otrzymywać leki przeciwprątkowe zgodnie z zaleceniami ATS, ale możliwe jest skrócenie okresu leczenia do 3-6 miesięcy (2, 3, 26).