© Borgis - Medycyna Rodzinna 5/2004, s. 205-211
Iwona Skwara1, Grażyna Chodorowska2, Dorota Krasowska2
Pokrzywka przewlekła – definicja, podział, diagnostyka, leczenie
Urticaria chronica-definition, classification, diagnostic, and treatment
1SP ZOZ Kraśnik Poradnia Dermatologiczna
2z Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Grażyna Chodorowska
Summary
The chronic urticaria is a common, heterogenic disorder that includes different variants of disease. This paper presents review of etiological factors, classification, mechanism, diagnostic procedures and therapeutic metods.
Pokrzywka była znana już w czasach Hipokratesa (25). Nazwa wykwitu pochodzi od łacińskiego określenia pokrzywy – urtica urens, kontakt z którą wywołuje bąble pokrzywkowe. Właściwości parzące rośliny są związane z obecnością w jej liściach histaminy, serotoniny i acetylocholiny (13).
Pokrzywka jest to niejednolity pod względem przyczynowym zespół chorobowy, który charakteryzuje się występowaniem bąbli pokrzywkowych i(lub)obrzęku naczynioruchowego (17). W zależności od długości trwania wyróżnia się: pokrzywkę ostrą, pokrzywkę nawracającą i pokrzywkę przewlekłą (16).
Częstość występowania pokrzywki przewlekłej w populacji określa się na 0,5%-3% (11, 16). Dwukrotnie częściej występuje ona u kobiet, szczególnie w wieku średnim, rzadko u dzieci (10, 11, 17). Wspólne występowanie pokrzywki przewlekłej i obrzęku naczynioruchowego ma miejsce w 50% przypadków, w 40% stwierdza się jedynie bąble pokrzywkowe, a u pozostałych 10% tylko obrzęk naczynioruchowy (16, 17). Z obserwacji klinicznych wynika, że rokowanie w pokrzywce przewlekłej pogarsza się w przypadku współistnienia bąbli i obrzęku naczynioruchowego (18). Zaobserwowano, że pokrzywka przewlekła pojawia się częściej w przypadku występowania antygenu zgodności tkankowej HLA-DRB1 04 (15, 18).
Do aktywacji komórek efektorowych w pokrzywce przewlekłej może dochodzić w mechaniźmie:
1. immunologicznym swoistym – alergeny, autoprzeciwciała anty-IgE i anty-FceR1.
2. immunologicznym nieswoistym – anafilotoksyny (C3a,C5a), cytokiny(IL-5,IL-8), czynnik wyzwalający histaminę z pobudzonych limfocytów T i makrofagów (MCP1, MIP1alpha, RANTES).
3. nieimmunologicznym – urazy mechaniczne, zmiany termiczne, jady, toksyny, enzymy lizosomalne, leki (dekstran, morfina, zwiotczające mięśnie, kodeina, aspiryna i NLPZ), organiczne związki jodu (preparaty kontrastujące), leki powodujące napływ wapnia do komórki (8, 15), neuropeptydy (CGRP-peptyd związany z genem kalcytoniny, SP-substancja P, VIP-naczynioaktywny polipeptyd jelitowy, NPY-neuropeptyd Y). Pokrzywka przewlekła jest wywołana różnorodnymi czynnikami. Charakteryzują ją cztery główne cechy: obecność w skórze aktywowanych limfocytów, wzrost aktywności HRF(histamine releasing factor), zwiększone uwalnianie mediatorów z komórek tucznych, ponadto podwyższone stężenie histaminy w bąblach pokrzywkowych (11).
Podstawowym wykwitem morfologicznym w pokrzywce przewlekłej jest bąbel pokrzywkowy. W wyniku obwodowego szerzenia się bąbli dochodzi do zanikania ich w części centralnej (urticaria annularis) lub nakładania się wykwitów z powstawaniem policyklicznych lub geograficznych wzorów (urticaria circinata), określanych jako festonowate (urticaria gyrata) (4, 12). W rzadkich przypadkach w obrębie bąbli mogą powstawać pęcherze (urticaria bullosa). Najczęściej zmiany takie spotyka się na podudziach po ukąszeniu przez owady. W tych przypadkach może dochodzić do egzocytozy erytrocytów z utworzeniem bąbli krwotocznych (urticaria hemorrhagica). W przewlekłej pokrzywce mogą wystąpić miejscowe przebarwienia skóry w wyniku stymulacji melanocytów określane mianem urticaria cum pigmentatione (4). Bąblom pokrzywkowym towarzyszy świąd. Bodziec ortodromowy przenosi sygnał do ośrodkowego układu nerwowego za pośrednictwem rogów grzbietowych rdzenia kręgowego. W pokrzywce naczyniowej bąble pokrzywkowe mają przejaśnienie w części środkowej lub są ciemno zabarwione. Przy oglądaniu przez szkło powiększające zwraca uwagę obecność drobnej wybroczyny w centralnej części bąbla. Wykwity utrzymują się ponad 72 godziny i ustępując pozostawiają wybroczyny, przebarwienia, złuszczanie (16). Diaskopia zmiany powoduje, że czerwona obwódka zanika, a w zbielałej części środkowej wykwitu widoczne są ciemnoczerwone lub brązowe plamki (wybroczyny) (15).
W badaniu histopatologicznym wycinków skóry w pokrzywce przewlekłej obecne są okołonaczyniowe nacieki z limfocytów lub z leukocytów wielojądrzastych. Zauważono, że w przypadku obecności nacieków z limfocytów leki przeciwhistaminowe są bardziej skuteczne niż przy obecności nacieków z leukocytów, które wymagają zwykle doustnej kortykoterapii (19).
Obrzęk naczynioruchowy jest blady, nie zmienia się pod wpływem ucisku. Lokalizuje się w okolicach z dużą ilością luźnej tkanki łącznej. Najczęściej w okolicach oczodołów, warg, rąk, stóp, narządów płciowych, krtani, błony śluzowej przewodu pokarmowego (16). Mogą mu towarzyszyć objawy subiektywne w postaci bólu i pieczenia (17). Zwykle ustępuje w ciągu 24-48 godzin (16). Brak rumienia i świądu jest wynikiem zmniejszonej ilości mastocytów i zakończeń nerwów czuciowych w obszarze pojawiania się obrzęku naczynioruchowego (13). Pokrzywce przewlekłej i obrzękowi naczynioruchowemu mogą towarzyszyć dolegliwości ogólnoustrojowe – gorączka, rozbicie, bóle stawów, duszność, wstrząs anafilaktyczny i anafilaktoidalny. Czasem pojawiają się dolegliwości z narządów wewnętrznych objętych reakcją obrzękową (16). Objawy takie mają miejsce na przykład w niektórych pokrzywkach fizykalnych, pokrzywce autoimmunologicznej, pokrzywce naczyniowej.
Ustępowanie wykwitów morfologicznych jest spowodowane rozkładaniem mediatorów komórek tucznych, zmniejszaniem ich uwalniania oraz ich zasobów, a także wskutek rozwoju tachyfilaksji (zwłaszcza w reakcji tkanki naczyniowej na histaminę) (11).
Na rycinie 1 przedstawiono rodzaje pokrzywki przewlekłej i obrzęku naczynioruchowego w zależności od mechanizmu powstawania (8).
Ryc. 1 Rodzaje pokrzywek przewlekłych i obrzęku naczynioruchowego w zależności od mechanizmu powstawania.
Przewlekła pokrzywka immunologiczna IgE-zależna powstaje w mechaniźmie odpowiedzi anafilaktycznej. Czynnikami prowokującymi są alergeny białkowe wnikające do organizmu człowieka drogą pokarmową lub powietrznopochodną, leki. Ten rodzaj pokrzywki pojawia się dość wcześnie i ma nawrotowy przebieg. U chorych i (lub) członków rodzin obecny jest wywiad atopowy. W przebiegu tej pokrzywki obserwujemy często tak zwany marsz alergiczny z kolejnym zajmowaniem przez proces chorobowy skóry, oskrzeli, śluzówek nosa, oka i przewodu pokarmowego (8).
Przewlekła pokrzywka alergiczna jest bardzo rzadką odmianą, której istnienie jest zupełnie negowane przez wielu autorów (21). Jednakże opisywano przypadki, gdzie stały kontakt z jakimś alergenem (plombą w zębach, penicyliną obecną w mleku, roztoczami kurzu domowego, pyłkiem ambrozji, jajem kurzym, rybami, orzechami) miał być powodem codziennych wysiewów pokrzywki. Wytyczne amerykańskich towarzystw naukowych dotyczące pokrzywki przewlekłej zalecają poszukiwania pokarmów jako czynników etiologicznych, choć przyznają, że ich wykrycie zdarza się wyjątkowo rzadko (21).
Do pokrzywek fizykalnych należy dermografizm zwany też pokrzywką wywołaną lub „zespołem osłabionych mastocytów”. Obserwuje się ją nieznacznie rzadziej u mężczyzn niż u kobiet. Schorzenie zaczyna się zazwyczaj po 25 roku życia. Bardzo rzadko występuje w dzieciństwie. W grupie chorych na pokrzywkę przewlekłą osoby z dermografizmem stanowią 9% (8). U wielu chorych (72%) (21) pierwsze zmiany pojawiają się w okresie dużych napięć psychicznych, a później emocje powodują zaostrzenia zmian (86% badanych) (21).Wyróżniono następujące rodzaje dermografizmu:
I – dermografizm prosty – nieswędzący,
II – dermografizm symptomatyczny – swędzący:
1. idiopatyczny,
2. cholinergiczny,
3. czerwony,
4. biały – tak zwany natychmiastowy, w którym objawy występują po 5-10 minutach i trwają do 30 minut,
5. przymieszkowy,
6. zależny od zimna,
7. objawowo-wtórny – dermografizm pośredni – objawy pojawiają się po 30 minutach do 2 godzin i trwają do 3-9 godzin. Wyróżniamy tu formy przejściowe towarzyszące– pokrzywce ostrej, terapii penicyliną, aspiryną, kodeiną (dermografizm opóźniony-początek objawów po 4-6 godzinach czas trwania do 24-48 godzin), świerzbowi, ukłuciom owadów błonkoskrzydłych i formy przetrwałe-w przebiegu urticaria pigmentosa (3).
Pokrzywka cholinergiczna częściej dotyczy mężczyzn niż kobiet. U dzieci przed 2 rokiem życia prawie nigdy nie występuje. Stanowi 2%-3,9% ogółu chorych z pokrzywką przewlekłą (21). Wykwity często powstają po wysiłku fizycznym, spożyciu gorących pokarmów lub napojów (21). Psychiczne emocje prowokują wysiewy wykwitów chorobowych (75% badanych) (7). Wyodrębniono kilka odmian pokrzywki cholinergicznej: 1 formę opóźnioną – objawy pojawiają się dopiero w 3 godziny po wysiłku 2. tak zwany przetrwały rumień cholinergiczny 3. świąd cholinergiczny – bez występowania rumienia i bąbli pokrzywkowych (3).
Pokrzywkę z zimna – rozpoznaje się u 2%-9,3% osób z pokrzywką przewlekłą (21). Jest to jedyna odmiana pokrzywki fizykalnej występująca częściej u dzieci. Opisano ją nawet u noworodka (21). Wczesny początek zmian, przypadki w najbliższej rodzinie rokują jej długie utrzymywanie się. U dzieci pierwszy wysiew może być poprzedzony infekcją wirusową. Nie ma określonej temperatury, przy której występują objawy pokrzywki z zimna. Czynnikiem wywołującym staje się szybkie oziębienie skóry. Początek choroby jest zwykle nagły, zmiany utrzymują się przez wiele miesięcy lub lat (21). Zaburzenia psychosomatyczne w tej odmianie pokrzywki nie odgrywają żadnej istotnej roli (21). Kontou-Fili proponuje podział pokrzywek z zimna na:
1. pokrzywkę z zimna postać pierwotną,
2. pokrzywkę z zimna atypową z postacią wrodzoną natychmiastową lub opóźnioną i postać nabytą – systemową (uogólnioną lub cholinergiczną) i miejscową (dermografizm z zimna, zlokalizowaną, przetrwałą) (3).
Pokrzywka świetlna występuje w Polsce bardzo rzadko. Zmiany chorobowe prowokowane są przez promienie słoneczne o różnej długości fali (3). Choroba rozpoczyna się nagle w różnym wieku (21), bez objawów poprzedzających, bez chorób towarzyszących, u osób dotychczas dobrze tolerujących światło słoneczne (3), wyjątkowo w dzieciństwie. W wielu przypadkach obecny jest wywiad atopowy. Objawy pokrzywki mogą utrzymywać się ponad 10 lat. Bąble w pokrzywce świetlnej najczęściej są wywołane jednocześnie promieniami UVB i UVA, sporadycznie tylko UVA (21). W zależności od długości fali świetlnej wyróżnia się 6 typów pokrzywki, z których najważniejsze są typ I – zależny od UVB, typ II – zależny od UVA, najczęściej występujące w krajach europejskich oraz typy III i IV, związane z nadwrażliwością na widmo światła widzialnego, obserwowane wyłącznie w Japonii (3).
Pokrzywka autoimmunologiczna jest spowodowana przez autoprzeciwciała w klasie IgG (skierowane przeciwko łańcuchowi receptora FceR1) lub przeciwciała IgE związane z receptorem, które wiążąc się z powierzchnią komórek tucznych lub bazofilów prowadzą do ich degranulacji i wydzielania histaminy lub innych mediatorów. Autoprzeciwciała obu typów można wykryć u 25-50% osób z pokrzywką przewlekłą (19, 21) w okresie czynnych zmian skórnych (23). W 50% przypadków epizodom pokrzywki towarzyszy obrzęk naczynioruchowy, a u około 40% chorych występuje także pokrzywka opóźniona z ucisku. U chorych z przewlekłą pokrzywką autoimmunologiczną częściej występują inne choroby o podłożu autoimmunologicznym: choroby tarczycy, bielactwo, cukrzyca insulinozależna, reumatoidalne zapalenie stawów, anemia złośliwa (19).
W pokrzywkach i obrzęku naczynioruchowym zależnym od III mechanizmu immunologicznego pod wpływem antygenów dochodzi do syntezy przeciwciał klasy IgG lub IgM. Tworzą się kompleksy immunologiczne, które odkładają się w ścianach drobnych naczyń krwionośnych. Uszkodzenie tkanek wywołane jest przez enzymy proteolityczne uwalniane z neutrofilów- elastazę, katepsynę G, enzym utleniający mieloperoksydazę oraz bezpośrednio przez enzymatyczne składowe dopełniacza (8).
Pokrzywka typu kompleksowego zapalenia naczyń jest chorobą przewlekłą o podłożu autoimmunologicznym powstającą w III mechaniźmie odpowiedzi alergicznej (16). Aktywacja układu dopełniacza prowadzi do uwalniania anafilatoksyn (C3a, C5a), które wiążąc się z receptorami na powierzchni mastocytów powodują ich degranulację i uwolnienie mediatorów. Kompleksy immunologiczne powodują uwalnianie czynników chemotaktycznych dla neutrofilii (C5a), odpowiedzialnych za powstawanie nacieków z tych komórek (15).
Pokrzywka naczyniowa może być chorobą pierwotną lub występuje jako objaw nadwrażliwości na siarczany oraz w wielu innych chorobach: tkanki łącznej(toczeń rumieniowaty układowy, krioglobulinemia, zespół Sjogrena, reumatoidalne zapalenie stawów), zakażeniu (WZW typu B lub C, mononukleozie zakaźnej, w zakażeniu wirusem Coxsacki B), w chorobach jatrogennych (uczulenie na szczepionkę BCG, prokainamid lub leki ziołowe), w zespole Schnitzlera czyli pokrzywce naczyniowej skojarzonej z występowaniem paraproteiny IgM, w zespole paranowotworowym (rak gruczołowy jelita grubego) i rodzinnej pokrzywce z zimna. Pokrzywka naczyniowa występuje częściej u kobiet. Zwykle rozpoczyna się w czwartej dekadzie życia (15). W badanie histopatologicznym w pokrzywce naczyniowej obecne są: obrzęk komórek śródbłonka, okołonaczyniowe nacieki z granulocytów obojętnochłonnych, erytrocyty poza światłem naczyń, leukocytoklazja (rozpad neutrofili) i złogi fibrynoidu wokół naczyń krwionośnych. Mogą występować krwotoki i obrzęk skóry właściwej (15).
W obrzęku naczynioruchowym wrodzonym z niedoborem inhibitora C1 (C1 INH) i częstym zajęciem przewodu pokarmowego wyróżniamy: typ I stanowiący 80% przypadków, w którym stwierdza się obniżoną ilość i aktywność C1 INH i typ II stanowiący 20% przypadków z czynnościowym niedoborem C1 INH (15). Wrodzony niedobór C1 INH dziedziczy się autosomalnie dominująco. Urazy, zabiegi chirurgiczne i dentystyczne, zakażenia wirusowe, stres emocjonalny prowokują wystąpienie obrzęku (26). Do roku 2002 europejski rejestr obejmował 1300 przypadków (mniej niż 1% chorych) (4), w tym w Polsce 120 przypadków (16). Objawy pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni (4). Do chwili obecnej nie wyjaśniono, dlaczego objawy choroby pojawiają się okresowo pomimo stale niskich wartości C1 INH u chorych.
Obrzęk naczynioruchowy nabyty typu I (Zespół Caldwella) pojawia się wtórnie w przebiegu choroby hematologicznej. Występuje w zaburzeniach związanych z monoklonalną proliferacją komórek B (chłoniak z komórek B, przewlekła białaczka limfocytowa, szpiczak mnogi) lub w toczeniu rumieniowatym układowym. W przebiegu obrzęku stwierdza się przyśpieszony rozkład C1 INH. Przypuszcza się, że w patogenezie zachodzi antyidotypowego przeciwciała skierowanego przeciw immunoglobulinie monoklonalnej, w wyniku czego dochodzi do tworzenia kompleksów immunologicznych z aktywacją składowej C1 i zużywaniem C1INH. W przeciwieństwie do obrzęku naczynioruchowego wrodzonego, poziom składowej C1 jest znacznie obniżony. Obrzęk naczynioruchowy może wyprzedzać o wiele miesięcy lub nawet lat pojawienie się objawów choroby podstawowej.
W obrzęku naczynioruchowym nabytym typu II (pierwotny nabyty obrzęk naczynioruchowy) nie stwierdza się występowania innych chorób. U chorych jak opisują autorzy dochodzi do wytworzenia przeciwciał IgG lub IgM skierowanych przeciw C1 INH. Uniemożliwia to wiązanie C1 INH ze składową C1, co prowadzi do wzrostu poziomu C1.
Pokrzywka aspirynowa należy do pokrzywek nieimmunologicznych. Stanowi 20-50% pokrzywek przewlekłych (15). Występuje u około 0,3% populacji ogólnej (24), głównie u dorosłych obojga płci. U dzieci przed 10 rokiem życia pojawia się wyjątkowo (21). Aspiryna, niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ- najczęściej indometacyna, fenylobutazon, kwas mefamowy (27), pewne dodatki do żywności (barwniki azowe- tartrazyna, erytrozyna, konserwanty- kwas benzoesowy, środki smakowe- kwas sorbowy, naturalne salicylany), wędzona żywność, tytoń, zioła (17, 27) mogą prowokować wysiewy bąbli głównie na twarzy, owłosionej skórze głowy, szyi, górnej części klatki piersiowej, którym towarzyszy obrzęk naczynioruchowy. Wyróżniamy dwie odmiany pokrzywki aspirynowej. Pierwsza, w której bąble pokrzywkowe pojawiają się wyłącznie po zażyciu aspiryny lub innych NLPZ, często ma gwałtowny przebieg. Druga odmiana występuje nie tylko po spożyciu aspiryny, ale także spontanicznie (24). Patogeneza przewlekłej pokrzywki idiopatycznej jest niewyjaśniona. Aspiryna hamując cyklooksygenazę, hamuje wytwarzanie prostaglandyn i prowadzi do powstawania leukotrienów, razem z histaminą i innymi mediatorami prowokują wysiewy bąbli (17).
Wśród pokrzywek fizykalnych o nieznanym mechaniźmie powstawania wyróżnia się:
1. dermografizm,
2. cholinergiczna,
3. z zimna,
4. świetlna (omówione wcześniej),
5. pokrzywkę opóźnioną z ucisku,
6. pokrzywkę wodna,
7. pokrzywkę wibracyjną.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Addo H.A., Sharma S.C.: UVB phototherapy and photochemotherapy (PUVA) in the treatment of polymorphic light eruption and solar urticaria. Br. J. Dermatol., 1987,116, 539-47. 2.Annals of Allergy, Asthma and Immunology - The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter.Part II: Chronic urticaria/angioedema; 2000, 85, 532-544. 3.Bator-Wegner M: Pokrzywki fizykalne - podział, postępowanie diagnostyczne i terapeuryczne. Postępy Dermatologii i Alergologii, 2001, XVIII, 133-40. 4.Braun-Falco O.: Pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy i odczyny anafilaktyczne, W, Dermatologia T.I, GlińskiW., Wolska H., Zaborowski P.(red), Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002, 407-430. 5.Broniarczyk-Dyła G. i wsp: Rola Helicobacter pylori w etiopatogenezie przewlekłej pokrzywki, Przegl. Derm., 1996, 8, 6, 579-581. 6.Criber B.J. i wsp.: Chronic Urticaria is not significantly associated with Hepatitis C or Hepatitis G Infection. Arch. Dermatol., 1999, 135, 1335-1339. 7.Czubalski K.: Kliniczne objawy pokrzywki przewlekłej w aspekcie psychologiczny, Nowiny Lekarskie 1997, 66, 4, 440-443. 8.Gliński W.: Wczesna faza I typu reakcji alergicznej: mediatory, Wczesna faza I typu reakcji alergicznej: neuropeptydy, Późna faza I typu reakcji alergicznej, Pokrzywka, W, Alergologia dla dermatologów, Gliński W., Rudzki E. (red), Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002, 75-103, 109-114, 324-330, 343-347, 384-391. 9.Grattan C.E.H. i wsp: Chronic urticaria. J. Am. Acad. Dermatol., 2002, 46 ,5, 645-656. 10.Grattan C.E.H. i wsp.: Plasmapheresis for severe, unremitting, chronic urticaria. Lancet, 1992, 339,1078-1080. 11.Grzelewska-Rzymowska I, Zagdańska R.: Patogeneza pokrzywki przewlekłej. Pol. Merk. Lek., 2000, 8, 43, 55, 55-57. 12.Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2002, 150-160. 13.Juszkiewicz-Borowiec M.: Wykwity skórne w diagnostyce dermatologicznej, Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002, 60-64. 14.Kozel M.M.A. i wsp.: Laboratory test and identified diagnosis in patients with physical and chronic urticaria and angiooedema: A systematic review. J. Am. Acad. Dermatol. 48, 3, 409-414. 15.Krishnaswamy G. Youngberg G.: Pokrzywka ostra i przewlekła. Medycyna po Dyplomie 2000, 10, 7, 95-107. 16.Obtułowicz K. Obtułowicz A.: Obrzęk naczynioruchowy i pokrzywka. Alergia Astma Immunologia, 2002, 7(suplement 2), 101-107. 17.Prystupa K.B.: Pokrzywki i możliwości ich leczenia. Medipress Dermatologia 1998, 3, 20-27. 18.Riboldi P. i wsp.: Chronic urticaria: New immunologic aspect. Clinical Immunology and Allergy 2000, 4 (suppl), 872-873. Allergy 2000, 4 (suplement), 872-873. 19.Romańska-Gocka K.: Przewlekła pokrzywka samoistna o podłożu autoimmunologicznym. Postępy Dermatologii i Alergologii, 2001, XVIII zeszyt 4, 214-220. 20.Romańska-Gocka K.,Skrzeczko-Kwela E.: Autologiczny test skórny w diagnostyce przewlekłej pokrzywki idiopatycznej o podłożu autoimmunologicznym-doświadczenia własne. Przegląd Dermatologiczny, 2002, 1, 89 ,35-40. 21.Rudzki E.: Pokrzywka, W.: Alergologia dla lekarzy dermatologów,Gliński W.,Rudzki E.(red), Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002, 319-323, 331-342, 348-383. 22.Rudzki E., Rebandel P.: Skuteczność diety aspirynowej, Przegląd Dermatologiczny, 2000, 1, 23.Rudzki E., Parapura K.: Zjawiska autoimmunologiczne w pokrzywce przewlekłej. Alergia Astma Immunologia,1999, 4 (3), 169-172. 24.Setkowicz M. i wsp.: Aspiryna, eikozanoidy i przewlekła pokrzywka idiopatyczna, Przegląd Dermatologiczny, 2003, 3, 90, 159-165. 25.Szmurło A.: Podział i etiopatogeneza pokrzywek, Dermatologia Nowości, 1997, 8, 1-8. 26.Stern.: British Journal of Dermatology 2003, 148, 604-605. 27.Zalewska A.: Pokrzywki, Lekarz Rodzinny, 2003, VIII, 5, 594-605. 28.Żak-Prelich M. i wsp.: Rola zakażenia Helicobacter pylori w etiopatogenezie pokrzywki przewlekłej, Dermatologia Kliniczna, 2003, 5 (1), 51-53.
