Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest chorobą samoograniczającą, po przebyciu której narząd może wrócić do stanu pierwotnego, o ile nie dojdzie do powikłań. W większości przypadków choroba ma przebieg łagodny i po zastosowaniu leczenia zachowawczego (płyny infuzyjne, leki przeciwbólowe) dolegliwości ustępują zwykle w ciągu tygodnia. W około 15-20% przypadków przebieg choroby jest ciężki, dochodzi do powikłań miejscowych (zbiorniki ostrej fazy, torbiele, martwica) i ogólnoustrojowych (spadek ciśnienia tętniczego, wstrząs hipowolemiczny, ostra niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) i zaburzenia czynności wątroby), które w około 20% przypadków kończą się zgonem chorego (1, 2). Czynników mających wpływ na śmiertelność w przebiegu OZT jest wiele. Powszechnie wymienia się w tej grupie: etiologię choroby, wiek, płeć, rasę, pochodzenie etniczne, nasilenie procesu przy przyjęciu (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation – APACHE II), zakres i charakter martwicy trzustki (jałowa, zakażona), bakteriemię, wartość ASA (American Society of Anaesthesiolog) (3). Niewątpliwie istotne znaczenie mają również: metoda leczenia, profilaktyka antybiotykowa, leczenie żywieniowe – zwłaszcza wczesne wdrożenie żywienia dojelitowego do 48 godzin od przyjęcia do szpitala (4). W przypadkach o etiologii żółciowej należy wykonać endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną do 72 godzin od wystąpienia objawów (ECPW), z nacięciem zwieracza Oddiego w ujściu brodawki Vatera (sfinkterotomią), a w wybranych przypadkach przeprowadzić leczenie chirurgiczne (rodzaj interwencji chirurgicznej) (5). Klasyfikacja z Atlanty z 1992 roku w 2012 roku została zastąpiona nową. Zamiast dwóch stopni wyróżniono trzy: łagodne, umiarkowane oraz ciężkie zapalenie trzustki. W pierwszej, najczęściej spotykanej postaci nie dochodzi do niewydolności narządowej, powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych. W drugiej, umiarkowanej postaci niewydolność narządowa jest przejściowa i trwa krócej niż 48 godzin, występują powikłania miejscowe. W postaci ciężkiej niewydolność narządowa trwa powyżej 48 godzin, towarzyszą jej powikłania miejscowe i ogólnoustrojowe (6). Leczenie OZT o ciężkim przebiegu powinno być prowadzone w oddziale intensywnej terapii przy współpracy z wielospecjalistycznym zespołem, w skład którego poza anestezjologiem wchodzi chirurg, endoskopista i radiolog. Interwencja powinna obejmować: szybką ocenę stanu chorego, np. przy pomocy APACHE II, agresywną resuscytację płynową, leczenie żywieniowe (w szczególności dojelitowe) i profilaktykę antybiotykową i przeciwzakrzepową. W razie potrzeby należy powtórzyć badanie tomografii komputerowej (TK) jamy brzusznej oraz leczenie endoskopowe i chirurgicznej (7, 8).

Wśród przyczyn OZT nadal dominują kamica żółciowa (30%) i uszkodzenia toksyczne w wyniku spożycia alkoholu (50%) (9, 10). Istotnymi czynnikami są również genetyka oraz otyłość.

Mimo mnogości czynników wywołujących ostre zapalenie trzustki nie wyjaśniono w sposób pewny i jednoznaczny, w jakim mechanizmie wywołują one miejscową, jałową reakcję zapalną. Mechanizmem spustowym wydaje się być wczesna aktywacja proteaz komórkowych. W warunkach prawidłowych nieaktywne formy enzymów trzustkowych (proenzymy) uwalniane są z bieguna apikalnego komórki zrazika trzustkowego i dalej transportowane do dwunastnicy, gdzie pod wpływem enterokinazy trypsynogen zostaje zamieniony w aktywną trypsynę. Wewnątrz pęcherzykowa aktywacja trypsynogenu odgrywa istotną rolę w procesie inicjacji i rozwoju OZT. Nie jest to zjawisko całkowicie jasne i poznane. Istotną rolę odgrywają również wapń, dysfunkcje mitochondriów, retikulum endoplazmatycznego, autofagii, zaburzenia funkcji lizosomów i reakcji wydzielniczych (11). W ostrym zapaleniu procesy te ulegają zaburzeniu. Zbiorniki z nieaktywnymi enzymami łączą się z lizosomami i dochodzi do aktywacji proenzymów. W sytuacji utrudnionego odpływu aktywne formy enzymów wydzielane są nie z apikalnego, ale bazolateralnego bieguna komórki. Dochodzi do wzmożonej przepuszczalności naczyń, obrzęku, niedotlenienia, aktywacji komórek immunokompetentnych oraz produkcji mediatorów zapalenia odpowiedzialnych za reakcję miejscową i ogólnoustrojową (SIRS). Kolejnym zaburzeniem jest zmiana proporcji procesów apoptozy i martwicy. W przypadkach o łagodnym przebiegu dominuje śmierć fizjologiczna, niewywołująca reakcji zapalnej – apoptoza. U chorych z ciężką postacią ostrego zapalenia trzustki z powikłaniami przeważa martwica. Wczesna aktywacja apoptozy wydaje się być procesem chroniącym przed martwicą trzustki.

W pracy przedstawiamy przypadek rzadkiego powikłania ostrego zapalenia trzustki, jakim jest martwica i przedziurawienie ściany dwunastnicy z następczym rozlanym zapaleniem otrzewnej, z powodzeniem leczony w oddziale, w którym pracują autorzy.

Mężczyzna lat 38, masa ciała 83,5 kg, wzrost 1,79 m, BMI 26, przyjęty do oddziału w trybie ostrodyżurowym z powodu OZT. W chwili przyjęcia chory z typowymi dolegliwościami, w stanie ogólnym dobrym. W badaniu fizykalnym obrona mięśniowa w nadbrzuszu, perystaltyka leniwa. Objaw Blumberga ujemny. Ocena w skali Trapnella – II stopień. Wybrane wyniki badań laboratoryjnych przedstawia tabela 1. Ciśnienie tętnicze w granicach normy. Czynność serca miarowa o częstości 98/min. Przy przyjęciu wykonano badanie podmiotowe, przedmiotowe, badania laboratoryjne, RTG przeglądowe jamy brzusznej w pozycji stojącej celem wykluczenia powikłania choroby wrzodowej w postaci przedziurawienia przewodu pokarmowego. Zastosowano leczenie zachowawcze.

W wywiadzie przed rokiem epizod ostrego zapalenia trzustki o łagodnym przebiegu leczony zachowawczo w innym ośrodku. Czynnikiem inicjującym było toksyczne uszkodzenie narządu (alkohol). W wykonanym wówczas USG jamy brzusznej nie stwierdzono cech kamicy pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, uwidoczniono natomiast powiększoną głowę trzustki bez zbiorników płynowych okołotrzustkowych.

W 5. dobie hospitalizacji po początkowym okresie poprawy stanu ogólnego i miejscowego nastąpiło znaczne nasilenie dolegliwości bólowych początkowo w nadbrzuszu z promieniowaniem do okolicy przedsercowej i międzyłopatkowej. Dolegliwości bólowe rozprzestrzeniły się dość szybko na całą jamę brzuszną. W badaniu fizykalnym napięcie mięśniowe wzmożone początkowo w nadbrzuszu, następnie w zakresie całej jamy brzusznej. Zaznaczony objaw Blumberga. Perystaltyka nieobecna. W USG jamy brzusznej cechy wolnego płynu w jamie otrzewnowej szacunkowo według oceny radiologa około 3 litrów. Wykonano diagnostyczne nakłucie jamy brzusznej – aspiracja treści podbarwionej żółciowo. Chory zakwalifikowany do pilnej interwencji chirurgicznej.