© Borgis - Postępy Fitoterapii 1/2016, s. 49-54
*Katarzyna Walkiewicz1, Anna Nasiek-Palka2, Monika Gętek1, Małgorzata Muc-Wierzgoń1, Teresa Kokot1, Katarzyna Klakla1, Ewa Nowakowska-Zajdel1
Znaczenie substancji aktywnych pochodzenia roślinnego w cukrzycy
The importance of active substances of plant origin in diabetes
1Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Małgorzata Muc-Wierzgoń
2Oddział Chorób Wewnętrznych, Szpital im. St. Leszczyńskiego w Katowicach
Zarządzający Oddziałem: prof. dr hab. n. med. Marek Chorąży
Summary
Diabetes is considered epidemic of XXI century. Diabetes and its complications of micro- and macrovascular are an important factor in the development of diseases of the cardiovascular system, including myocardial infarction, renal failure, severe neurological disorders, and recently more and more attention is paid to a higher incidence of cancer in diabetics. The basic form of the treatment is pharmacotherapy and behavioral therapy, inert alia proper diet. In the treatment of an important role of medical plants, that are known in folk, and conventional medicine. In the treatment of diabetes can use active ingredients from, inert alia, Galega officinalis, Trigonella foenum-graecum, Medicago sativa, Phasoleus vulgaris, Gymnema sylvestrae, Stevia rebaudiana, Cinnamomum aromaticum. Their health-promoting effects has been confirmed in a lot of experimental and epidemiological studies. Currently the research is on understanding the mechanisms of action of these substances and further possibilities of their usefulness. This is of particular importance in the context of the rapidly growing incidence of diabetes in the society.
Wprowadzenie
Cukrzyca jako jedyna choroba niezakaźna została uznana przez Organizację Narodów Zjednoczonych za epidemię XXI wieku (1). W marcu 2012 roku Parlament Europejski uchwalił rezolucję wzywającą państwa członkowskie Unii Europejskiej do podjęcia zdecydowanych i długofalowych działań mających na celu ograniczenie tej epidemii oraz opracowanie narodowych programów leczenia cukrzycy i jej powikłań (2). W Polsce liczba chorych na cukrzycę przekracza 3 mln, a milion z tych osób jeszcze nie wie, że na nią choruje. Zdecydowana większość, bo około 85%, to chorzy z typem 2 cukrzycy.
Aktualne trendy leczenia tej choroby wskazują na konieczność indywidualizacji celów leczenia, z uwzględnieniem motywacji i zaangażowania chorego, zagrożeń związanych z występowaniem hipoglikemii, czasem trwania choroby, oczekiwaniem długości życia, obecnością chorób współistniejących, zaawansowaniem powikłań naczyniowych, wsparciem otoczenia i możliwości finansowych pacjenta (3). Dostępne badania, zarówno obserwacyjne, jak i interwencyjne wskazują na istnienie ścisłego związku pomiędzy nasileniem i czasem trwania hiperglikemii a przewlekłymi powikłaniami, zwłaszcza o typie mikroangiopatii. Obecnie cukrzyca jest jedną z wiodących przyczyn chorób sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek, utraty wzroku, nieurazowych amputacji kończyn i przedwczesnej śmierci w populacji ogólnej.
Redukcja częstości występowania powikłań jest możliwa przede wszystkim przy uzyskaniu docelowych wartości glikemii, jak również normalizacji ciśnienia tętniczego i parametrów gospodarki lipidowej.
Podstawowym zadaniem skutecznej terapii cukrzycy jest utrzymanie prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Aby to osiągnąć w leczeniu stosuje się: terapię niefarmakologiczną (prawidłowa dieta, prozdrowotny styl życia), doustne leki hipoglikemiczne, których liczba dynamicznie wzrasta, insulinoterapię lub terapię skojarzoną. Postępowanie uwzględnia aktualne wytyczne Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. O tym, że wiedza dietetyczna pacjentów chorych na cukrzycę typu 2 jest wciąż niepełna, wskazują liczne doniesienia; między innymi w obserwacyjnym badaniu polskich naukowców wykazano nieprawidłowy rozkład energii zawartej w dziennej racji pokarmowej i podział jej na posiłki, niezależnie od płci i wieku badanych pacjentów (4).
W ostatnich latach coraz częściej pojawiają się doniesienia dotyczące znaczenia preparatów roślinnych o potencjale hipoglikemizującym, jako środków wspomagających tradycyjne leczenie. Prezentowany artykuł jest syntezą wiedzy oraz przeglądu dostępnego piśmiennictwa na temat substancji aktywnych o działaniu hipoglikemicznym pochodzenia roślinnego.
Pochodne guanidyny
Guanidyna jest organicznym związkiem chemicznym należącym do grupy imin o właściwościach zasadowych i silnym potencjale toksyczności, pierwotnie pozyskiwana z ziela rutwicy lekarskiej (Galega officinalis), której wyciągami leczono już w średniowieczu (5). Rutwica lekarska jest zielem należącym do rodziny bobowatych, bogatym w guanidyny – galeginę i hydroksy-4-galeginę, a także pochodne chinazoliny i sole chromu. Badania kliniczne przeprowadzane na zwierzętach wykazały, że podawanie myszom wyciągów z ziela rutwicy wpływa na obniżenie w ich surowicy stężenia glukozy oraz obniżenie masy ciała (6). Pochodne guanidyny stwierdzono także w ekstraktach owocni fasoli. W badaniach klinicznych przeprowadzonych na szczurach z cukrzycą wywoływaną streptozotocyną wykazano, że podawanie ekstraktu z owocni fasoli wpływa na obniżenie stężenia glukozy w surowicy krwi oraz wzrost stężenia insuliny. Miało ono także korzystny wpływ na stężenie cholesterolu i triglicerydów, a działanie było silniejsze niż po zastosowaniu glibenklamidu w grupie kontrolnej (7). Mimo szeregu przeprowadzonych badań klinicznych, mechanizm działania pochodnych guanidyny nie został w pełni poznany, jednak prawdopodobnie efekt hipoglikemiczny jest osiągany na drodze poprawy wrażliwości tkanek obwodowych, głównie mięśni szkieletowych i wątroby na insulinę, poprzez aktywację i translokację błonową kanałów transportowych GLUT-1 i GLUT-4. Ponadto pochodne guanidyny hamują wchłanianie w jelicie cienkim glukozy i innych heksoz, jak również aminokwasów, kwasu foliowego i witaminy B12 (8), a także hamują glukoneogenezę – poprzez hamowanie wychwytu mleczanu przez hepatocyty.
Plejotropowe działanie pochodnych guanidyny wyraża się także na drodze wpływu na profil lipidowy pacjentów, poprzez zmniejszenie uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, a także w efekcie hipotensyjnym, który tłumaczy się relaksacją naczyń tętniczych przez repolaryzację w wyniku zmniejszenia wewnątrzkomórkowego stężenia kationów wapniowych (9, 10). Z tego względu guanidyny stały się prekursorem ważnej grupy leków przeciwcukrzycowych (pochodne biguanidu: metformina, fenformina, buformina), które są lekami pierwszego rzutu w terapii cukrzycy typu 2 (11, 12).
W ostatnich latach pojawiły się także interesujące doniesienia na temat możliwości zastosowania preparatów pochodnych biguanidu w terapii cukrzycy typu 1. Khan i wsp. (13) w swoich badaniach stwierdzili, że dodanie metforminy do standardowej insulinoterapii u otyłych pacjentów z cukrzycą typu 1 powodowało istotną statystycznie redukcję stężenia HbA1c oraz zmniejszenie dobowego zapotrzebowania na insulinę. Podobne obserwacje poczynili jeszcze w 1985 roku Gin i wsp. (14), stwierdzając zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 1 i prawidłową masą ciała już po tygodniu od włączenia metforminy do standardowej terapii. Gomez i wsp. (15) porównywali z kolei pacjentów z cukrzycą typu 1 w grupie z metforminą oraz w grupie stosującej tylko insulinę i stwierdzili istotne statystycznie obniżenie stężenia HbA1c w grupie pacjentów stosujących złożoną terapię.
Kwas nikotynowy i jego pochodne
Kwas nikotynowy, znany też jako witamina B3 (niacyna), oraz jego amid i inne pochodne biorą udział w syntezie koenzymów niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania komórki. Na poziomie komórkowym kwas nikotynowy ma znaczenie jako substrat procesu syntezy koenzymu dinukleotydu nikotynoamidoadenylowego (NAD+) i jego postaci fosforylowej (NADP+); koenzym ten bierze udział w katalizowaniu reakcji oksydoredukcyjnych (16). Jedna z jego pochodnych – trygonelina, występuje w znacznych ilościach w zielu kozieradki pospolitej (Trigonella foenum-graecum) i lucerny siewnej (Medicago sativa). Są to zioła wykorzystywane w medycynie ludowej, między innymi w leczeniu zaburzeń gospodarki węglowodanowej, zespołach zmęczenia i w okresie okołomenopauzalnym.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Rezolucja Międzynarodowej Federacji Cukrzycy, www.idf.org/diabetesatlas/un-resolution. 2. Czupryniak L (red.). Nowe trendy w diabetologii 2012/2013. Termedia, Poznań 2013. 3. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB i wsp. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a patient – centered approach. Position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes 2012; 55:1577-96. 4. Grochowska-Niedworok E, Szczepańska E, Całyniuk B i wsp. Study of health risks in patients with type 2 diabetes by assesing their diet. AAMS 2012; 66(5):15-21. 5. Selby JV, Ray GT, Zhang D i wsp. Excess cost of medical care for patients with diabetes in a manager care population. Diabetes Care 1997; 20:1396-402. 6. Palit P, Furman BL, Gray AI. Novel weight-reducing activity of Galega officinalis in mice. J Pharm Pharmacol 1999; 51(11):1313-9. 7. Venkateswaran S, Pari L. Antioxidant effect of Phaseolus vulgaris in streptozotocin – induced diabetic rats. Asia Pac J Clin Nutr 2002; 11(3):206-9. 8. Pisarczyk-Wiza D, Wierusz-Wysocka B. Metformina jako lek ratujący życie. Diabetol Prakt 2008; 9:271-6. 9. Grzybowska M, Bober J, Olszewska M. Metformina – mechanizmy działania i zastosowanie w terapii cukrzycy typu 2. Post Hig Med Dosw 2011; 65:277-85. 10. Walicka M, Czerwińska E, Marcinowska-Suchowierska E. Leczenie cukrzycy typu 2 z wyłączeniem insuliny. Post Nauk Med 2009; 5:355-63. 11. Kania M, Derebecka N. Surowce roślinne w cukrzycy. Post Fitoter 2010; 2:76-84. 12. Łącka-Gaździk B, Grabowski D, Grzeszczak W. Miejsce metforminy w leczeniu cukrzycy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. AAMS 2012; 66(6):77-84. 13. Khan ASA, McLoughney CR, Ahmed AB. The effect of metformin on blood glucose control in overweight patients with type 1 diabetes. Diabet Med 2006; 23(10):1079-84. 14. Gin H, Messerschmitt C, Brottier E i wsp. Metformin improved insulin resistance in type I, insulin-dependent, diabetic patients. Metabolism 1985; 34(10):923-5. 15. Gomez R, Mokhashi MH, Rao J i wsp. Metformin adjunctive therapy with insulin improves glycemic control in patients with type 1 diabetes mellitus: A pilot study. Pediatr Endocrinol Diabet Metab 2002; 15(8):1147-52. 16. Nagalski A, Bryła J. Zastosowanie niacyny w terapii. Post Hig Med Dosw 2007; 61:288-302. 17. Raghuram TC, Sharma RD, Sivakumar B. Effect of fenugreek seeds on intravenous glucose disposition in non-insulin dependent diabetic patients. Phytother Res 1994; 8:83-6. 18. Sharma RD, Raghuram TC. Hypoglicemic effect of fenugreek seeds in non-insulin dependent diabetic subjects. Nutr Res 1990; 10:731-9. 19. Król-Kogus B, Krauze-Baranowska M. Kozieradka pospolita – tradycja stosowania na tle wyników badań naukowych. Post Fitoter 2011; 3:185-90. 20. Mehrenjani MS, Shariatzadeh MA, Desfulian AR. Effects of Medicago sativa on nephropathy in diabetic rats. Ind J Pharm Sci 2007; 69:768-72. 21. Gray AM, Flatt PR. Pancreatic and extra-pancreatic effects of the traditional antidiabetic plant – Lucerne. Br J Nutr 1997; 78:325-34. 22. Olmos PR, Hodgson MI, Maiz A i wsp. Nicotinamid protected first-phase insulin response (FPIR) and prevented clinical disease in first-degree relatives of type-1 diabetics. Diabet Res Clin Pr 2006; 71:320-33. 23. Carlson LA. Nicotinic acid: the broad-spectrum lipid drug. A 50th anniversary review. J Intern Med 2005; 258:94-114. 24. Król E, Krejpcio Z. Poglądy na temat roli chromu(III) w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy. Diabetol Prakt 2008; 9(3-4):168-75. 25. Schwartz K, Merzt W. Chromium(III) and glucose tolerance factor. Arch Biochem Biophys 1959; 85:292-5. 26. Lewicki S, Zdanowski R, Gajewska M i wsp. Wpływ chromu(III), estradiolu i genisteiny na komórkową lokalizację insulinozależnego białka transportującego glukozę (GLUT-4) w hodowli zróżnicowanych mięśniowych komórek linii C2C12. Probl Hig Epidemiol 2013; 94(4):825-30. 27. Machaliński B, Walczak M, Syrenicz A i wsp. Hypoglycemic potency of novel trivalent chromium in hyperglycemic insulin-deficient rats. Trace Elem Med Bio 2006; 20(1):33-9. 28. Jain SK, Rains JL, Croad JL. Effect of chromium niacinate and chromium picolinate supplementation on lipid peroxidation, TNF-alpha, IL-6, CRP, glycated hemoglobin, triglycerides, and cholesterol levels in blood of streptozotocin-treated diabetic rats. Free Radic Biol Med 2007; 43:1124-31. 29. Anderson RA, Cheng N, Bryden NA. Elevated intakes of supplemental chromium improve glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes. Diabetes 1997; 46:1786-91. 30. Gosh D, Bhattacharyaa B, Mukherjeeb B. Role of chromium supplementation in Indians with type 2 diabetes mellitus. J Nutr Biochem 2002; 13:690-7. 31. Evans GW. The effect of chromium picolinate on insulin controlled parameters in humans. Int J Biosoc Med Res 1989; 2:163-80. 32. Opalińska R, Yasnitsky V, Orońska A. Cukrzyca posteroidowa w opiece paliatywnej. Pol Med Paliat 2005; 4:107-10. 33. Kuźnicki D. Gymenema sylvestrae – azjatycka roślina o działaniu przeciwcukrzycowym. Post Fitoter 2010; 3:166-9. 34. Parijat K, Rekha S, Madhusudan K. Gymnema sylvestre. J Clin Biochem Nutr 2007; 41:77-81. 35. Pitchai D, James E, Khanzan Abdul Majeed MF. A novel dihydroxy gymnemic triacetate isolated from Gymnema sylvestre possessing normoglycemic and hypolipidemic activity on STZ-induced diabetic rats. J Ethnopharmacol 2009; 126:339-44. 36. Bugaj B, Leszczyńska T, Pysz M i wsp. Charakterystyka i prozdrowotne właściwości Stevia rebaudiana Bartoni. ŻNTJ 2013; 3(88):27-38. 37. Toskulkao C, Sutheerwattananom M, Piyachaturawat P. Inhibitory effect of steviol, a metabolite of stevioside, on glucose absorption in everted hajster intestine in vitro. Toxicol Res-UK 1995; 80(1-3):153-9. 38. Nordentoft L, Jeppesen PB, Hong J i wsp. Isosteviol increases insulin sensitivity and changes gene expression of key insulin regulatory genesand transcription factor in islets of the diabetic KKAy mouse. Diabet Obes Metab 2008; 10:939-49. 39. Gregersen S, Jeppesen PB, Holst JJ i wsp. Antihyperglycemic effects of stevioside in type 2 diabetic subjects. Metabolism 2004; 53:73-6. 40. Nowicka P, Teleszko M, Wojdyło A i wsp. Ocena walorów sensorycznych i wartości żywieniowej przecieru aroniowego z dodatkiem wytłoków z lnu i suszonych liści stewii. ŻNTJ 2014; 1(92):124-36. 41. Li WL, Zheng HC, Bukuru J. Natural medicines used in the traditional Chinese medical system for therapy of diabetes mellitus. J Ethnopharmacol 2004; 92:1-21. 42. Akhani SP, Vishwakarma SL, Goyal RK. Anti-diabetic activity of Zingiber officinale in streptozotocin-induced type 1 diabetic rats. J Pharm Pharmacol 2004; 56:101-5.
