Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ZOMR i posocznica to bardzo poważne choroby, które zdarzają się stosunkowo rzadko, jednak mogą doprowadzić do zgonu w ciągu kilku godzin. U większości osób wczesne rozpoznanie i prawidłowo wdrożone leczenie skutkują przeżyciem pacjenta oraz jego całkowitym wyzdrowieniem, jednak u części pacjentów dochodzi do trwałych powikłań. W obecnym czasie, w erze coraz większej ilości szczepień na szczęście stykamy się z takimi chorobami coraz rzadziej. Jednak nasilona migracja ludzi z krajów, gdzie szczepienia nie występują oraz wzrost popularności ruchów antyszczepionkowych każą nam – lekarzom – być nadal w pełnej gotowości, aby rozpoznawać i leczyć te najtrudniejsze schorzenia.

Dwudziestomiesięczny chłopiec został przyjęty do szpitala celem diagnostyki i leczenia stanu gorączkowego i wymiotów. W wywiadzie od 2 dni przed hospitalizacją gorączka do 40⁰C, ze słabą reakcją na leki przeciwgorączkowe, oraz wielokrotne wymioty. Konsultowany dwukrotnie przez lekarza opieki ambulatoryjnej, otrzymał 1/2 ampułki Metoklopramidu (z powodu wymiotów) oraz leki p/gorączkowe. W dniu przyjęcia chłopiec był podsypiający, apatyczny, nie utrzymywał głowy w pozycji pionowej (odchylał głowę do tyłu). Ponadto w wywiadzie był szczepiony według kalendarza szczepień Federacji Rosyjskiej (w Czeczeni), według dostępnych informacji brak szczepień przeciw Hib, od ok. 4 miesięcy w podróży po Europie.

Przy przyjęciu do oddziału stan ogólny chłopca oceniono na średnio-ciężki, dziecko było gorączkujące, reagujące na ból. Z odchyleń w badaniu przedmiotowym stwierdzono: sztywność karku (całkowity brak możliwości przygięcia głowy), pozostałe objawy oponowe ujemne; skóra sucha, blada, podsychające śluzówki jamy ustnej, gardło zaczerwienione, migdałki zaczerwienione i rozpulchnione. W badaniach laboratoryjnych wysokie wykładniki stanu zapalnego: CRP = 444 mg/l; PCT = 75,8 ng/ml; w morfologii krwi: WBC = 7,83 tys./mcl, RBC = 4,57 mln/mcl, Hgb = 10,6 g/dl, PLT = 140 tys./mcl. W rtg klatki piersiowej i TK głowy bez istotnych odchyleń od normy. Wykonaliśmy punkcję lędźwiową, uzyskując bezbarwny, opalizujący płyn wypływający pod prawidłowym ciśnieniem, założono wkłucie centralne. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego: pleocytoza = 1376, erytrocyty = 928; w rozmazie bezpośrednim widoczne liczne bakterie. Badanie biochemiczne PMR: glukoza = O mg/dl (vs w surowicy 81 mg%), TP PMR = 206 mg/dl (vs 50 w surowicy), Indeks AlbPMR/Albsur = 40, mleczany PMR = 104 mg/dl, IgG PMR = 146 mg/l. W teście lateksowym stwierdzono dodatni antygen Hemophilus influenzae typ b. Po pobraniu materiału do badań mikrobiologicznych włączyliśmy terapię empiryczną: Ceftriakson (w dawce 100 mg/kg/dobę), Wankomycyna (w dawce 60 mg/kg/dobę w 4 dawkach), Acyclovir (w dawce 60 mg/kg/dobę w 3 dawkach), Dexaven (w dawce 3 x 2 mg), Mannitol 15% (4 x 20 ml), nawadnianie parenteralne, założono bilans płynów. W kontrolnych badaniach po 12 godzinach uzyskano obniżenie wykładników stanu zapalnego: CRP = 303,1 mg/l, PCT = 38,3 ng/ml.

Kontrolowane parametry życiowe pozostawały w normie, diureza prawidłowa. Chłopiec pozostawał przytomny, ale cierpiący, popłakujący przy każdej próbie badania, w niewielkich ilościach pił wodę i mleko z butelki. W 3. dobie wykonano kontrolną punkcję lędźwiową – pleocytoza = 501/ul, glukoza = 62 mg/dl. Po otrzymaniu informacji telefonicznej o wzroście bakterii w PMR i krwi odstawiono Acyklowir, założono sondę żywieniową, włączono Nutrison.

W posiewie PMR oraz krwi obwodowej z obu wkłuć wyhodowano Hemophilus influenzae wrażliwy na zastosowany antybiotyk (Ceftriakson). Po otrzymaniu wyniku posiewu z antybiogramem odstawiono Wankomycynę po 5 dobach leczenia. W badaniu przedmiotowym sztywność karku stopniowo zmniejszała się, ale całkowicie ustąpiła w 8. dobie hospitalizacji, w badaniach laboratoryjnych stopniowe obniżanie się wykładników stanu zapalnego. Kontrolny posiew krwi i PMR bez wzrostu drobnoustrojów.

Od 7. doby dołączyły się objawy nieżytu żołądkowo-jelitowego, kilkukrotne wymioty, po których nastąpiło pogorszenie stanu ogólnego, nasilenie sztywności karku. U pacjenta obserwowaliśmy stany podgorączkowe, w kale stwierdzono dodatni antygen w kierunku rotawirusa, zastosowano leczenie objawowe. Po zastosowanym leczeniu chłopiec pozostawał w dość dobrym stanie ogólnym, apetyt miał nieco osłabiony, rozmawiał z mamą, śmiał się, z pomocą siadał. Następnie pomimo ustępowania objawów nieżytowych z przewodu pokarmowego utrzymywały się stany podgorączkowe, a w kontrolnych badaniach wystąpił ponowny wzrost wykładników stanu zapalnego. Podejrzewając infekcję odcewnikową, usunięto wkłucie centralne. Po trzech dobach w posiewie końcówki z cewnika wyhodowano Staphylococcus warneri, do leczenia dołączono Ampicylinę zgodnie z antybiogramem (w dawce 175 mg/kg/dobę w 3 dawkach). W kontrolnych badaniach spadek wykładników stanu zapalnego, stan ogólny pacjenta oraz apetyt uległy poprawie. Od 8. doby chłopca rehabilitowaliśmy: ćwiczenia czynne kończyn górnych i dolnych, ćwiczenia czynno-bierne kończyn, nauka chodzenia i siadania. Ceftriakson odstawiono po 16 dniach leczenia.