W okresie ostatnich 30 lat obserwuje się gwałtowne narastanie częstości występowania chorób alergicznych. Badania wskazują, że ryzyko wystąpienia alergii dotyczy obecnie ponad 30% populacji światowej. Nadal jednak nie wyjaśniono całkowicie przyczyny tego zjawiska. Panuje powszechna zgoda co do genetycznego uwarunkowania chorób alergicznych. Gwałtowny rozwój badań genetycznych dostarcza coraz więcej danych dotyczących nowych genów odpowiedzialnych za występowanie chorób alergicznych. Jednak znaczne zróżnicowanie regionalne występowania chorób alergicznych sprawia, że oprócz czynników genetycznych dużą rolę przypisuje się także wpływom zewnętrznym. Środowisko otaczające człowieka w XX wieku uległo znacznym modyfikacjom. Zmieniły się zarówno czynniki zewnętrzne dotyczące dalszego otoczenia (alergeny inhalacyjne, zanieczyszczenia powietrza), jak idomowe (alergeny inhalacyjne, pokarmowe, nawyki żywieniowe, palenie tytoniu, środki czystości, kosmetyki). Zmiany te mają wpływ na organizm oraz na występowanie chorób alergicznych. Czynniki wpływające na rozwój chorób alergicznych korelują ze specyfiką immunologiczną organizmu zależną od wieku (ryc. 1).

W rozważaniach epidemiologicznych dotyczących alergii rzadziej bierze się pod uwagę modyfikujący wpływ infekcji na układ odpornościowy. Dane statystyczne pokazują, że wzrost częstości występowania chorób alergicznych przebiega równolegle do zmniejszenia się liczby zachorowań na choroby zakaźne. Wostatnich latach dowiedziono istnienia zaburzonej równowagi pomiędzy limfocytami pomocniczymi Th₁ iTh₂ w przypadkach chorób alergicznych. W celu wytłumaczenia tego zjawiska, przyjęto między innymi koncepcję niedostatecznej stymulacji limfocytów Th₁ przez infekcje, co sprzyja przewadze układu Th₂ zależnego.

Obie subpopulacje limfocytów mają zdolność do wytwarzania różnych cytokin. Limfocyty Th₁ syntetyzują i wydzielają interleukinę-2 (IL-2) oraz interferon gamma (INF-γ) i biorą udział we wspomaganiu odpowiedzi typu komórkowego. Limfocyty Th₂ wytwarzają interleukinę-4 (IL-4), interleukinę-5 (IL-5), interleukinę-6 (IL-6), interleukinę-9 (IL-9), interleukinę-10 (IL-10), wpływają na wzrost i różnicowanie limfocytów B, przez co wspomagają głównie odpowiedź humoralną. Obydwie populacje wytwarzają interleukinę-3 (IL-3), GM-CSF iTNF-α.

Poniższa tabela 1 może być ilustracją odpowiedzi immunologicznej w obliczu zakażenia wirusowego i prowokacji alergenem.

W codziennej praktyce lekarskiej często napotykamy trudności w jednoznacznym rozróżnieniu, czy stwierdzany u chorego proces chorobowy wywołany został wyłącznie infekcją lub alergią, czy też został wywołany w wyniku obydwu czynników działających łącznie. Jako lekarze zadajemy sobie takie pytanie, zwłaszcza w sytuacjach, gdy u chorego rozpoznajemy powtarzające się zapalenia gardła, migdałków podniebiennych, uszu, nosa i zatok przynosowych. W takich przypadkach łatwo popełnić błąd diagnostyczny i leczniczy, przyjmując tylko jeden wariant przyczynowy. Wzajemnym relacjom pomiędzy zakażeniem a alergią poświęcono wiele badań oraz poczyniono także wiele trafnych obserwacji klinicznych. Wysoki wskaźnik zapadalności na zakażenia układu oddechowego oraz narastający problem częstości chorób alergicznych sprawia, że tym wzajemnym relacjom poświęca się obecnie tak wiele uwagi (2). Choroby alergiczne stają się coraz większym problemem zarówno medycznym, jak i społecznym. Chociaż choroby te coraz rzadziej stanowią stany zagrożenia życia, są jednak często przyczyną czasowej lub stałej niezdolności do pracy, zwłaszcza ludzi młodych.

W niniejszym artykule chcę poświęcić uwagę alergicznym zapaleniom błony śluzowej nosa, gdyż alergie górnych dróg oddechowych występują u około 20% populacji i z nimi najczęściej spotka się lekarz w swojej codziennej pracy. Wagę problemu podkreśla fakt, że badania oceniające jakość życia chorych z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa wykazały, że chorzy cierpiący na tę chorobę wykazują podobne trudności w życiu, jak chorzy ze średnio zaawansowaną astmą oskrzelową. Powoduje to, że alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, uważane dotychczas za chorobę błahą staje się w odczuciu pacjentów chorobą znacznie utrudniającą prowadzenie normalnego trybu życia.

Błona śluzowa nosa podlega ciągłym wpływom zarówno bodźców zewnętrznych (bakterie, wirusy, alergeny, czynniki drażniące, zmiany temperatury ciśnienia i wilgotności), jak i wewnętrznych (hormonalnych, neurogennych). Odpowiedzią na działające bodźce jest przekrwienie, obrzęk i wzmożone wydzielanie z błony śluzowej nosa. Dzięki zdolnościom adaptacyjno-regulacyjnym procesy te przebiegają u osób zdrowych praktycznie bezobjawowo. Natomiast u osób nadwrażliwych, błona śluzowa nosa reaguje niekiedy tak silnie, że utrudnia prowadzenie normalnego trybu życia. Spowodowane jest to znaczną liczbą czynników, które jednocześnie oddziałują na błonę śluzową nosa. Każdy zczynników może wywołać reakcję ze strony błony śluzowej nosa na drodze różnych mechanizmów (zapalnych, immunologicznych, odruchowych), często ze sobą współistniejących.

Szczególną rolę w powstawaniu i nasileniu procesów immunologicznych w drogach oddechowych należy przypisać zakażeniom wirusowym i bakteryjnym. Częste zakażenia dróg oddechowych mogą powodować rozluźnienie ciasnych połączeń między komórkami nabłonka. Wzrost przepuszczalności bariery śluzowo-rzęskowej może ułatwić penetrację alergenów, czynników drażniących oraz bakterii i wirusów. W czasie zakażenia wirusowego dochodzi do naciekania dróg oddechowych komórkami zapalnymi, w większości limfocytami i eozynofilami. U chorych z nadreaktywnością błony śluzowej nosa eozynofile mogą być obecne nawet po 8-10 tygodniach od momentu wystąpienia infekcji. Może to wyjaśniać utrzymywanie się dolegliwości ze strony dróg oddechowych po ustąpieniu zakażenia.

Objawy zapalenia błony śluzowej nosa, kichanie iświąd nosa, wywołane są stymulacją receptorów H₁ zakończeń nerwów czuciowych w błonie śluzowej nosa. Rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz zwiększenie ich przepuszczalności, wywołane przez histaminę, jest również spowodowane przez pobudzenie receptorów histaminowych H₁ znajdujących się w naczyniach krwionośnych. Wydaje się, że pobudzanie przez histaminę gruczołów nie jest indukowane bezpośrednio, lecz raczej przez odruch cholinergiczny. Mimo że histamina jest głównym mediatorem ostrej reakcji alergicznej, to inne mediatory pełnią również ważną rolę w wywoływaniu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Ważną rolę w przebiegu reakcji alergicznej odgrywają cząstki adhezyjne. Napływ komórek zaangażowanych w procesy immunologiczne (granulocyty obojętnochłonne ikwasochłonne, komórki tuczne) do miejsca reakcji alergicznej uzależniony jest od interakcji molekuł adhezyjnych z ich koreceptorami.

Ilustracją tych procesów może być rycina 2:

Jak widzimy w przebiegu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa możemy wyróżnić kilka faz:

-powstanie swoistych przeciwciał IgE przeciwko alergenom, na które chory uczula się (faza uczulenia organizmu);

-uwolnienie mediatorów zapalenia i czynników chemotaktycznych z komórek tucznych pod wpływem reakcji alergenu, ze swoistym przeciwciałem klasy IgE związanym z receptorem na komórce tucznej (faza wczesnych objawów klinicznych);

-napływ komórek (kwasochłonne, limfocyty T, zasadochłonne) odpowiedzialnych za dalszy rozwój zapalenia do miejsca reakcji alergicznej (faza późnych objawów klinicznych);

-integracja różnych mediatorów z komórkami zapalnymi i integracja napływających komórek ze środowiskiem narządu, w którym zachodzi reakcja zapalno-alergiczna;

-ustępowanie zmian oraz gojenie – najmniej poznana faza całego procesu (3).

Faza wczesnych objawów klinicznych wydaje się szczególnie interesująca ze względu na możliwość wykorzystania działania leków homeopatycznych, wpływających na zmniejszenie dokuczliwych objawów upacjentów, o czym piszę w dalszym ciągu artykułu.

Alergiczny nieżyt nosa występuje w postaci nieżytu przewlekłego, z objawami utrzymującymi się w ciągu całego roku, lub sezonowego kataru siennego, najczęściej pojawiającego się w okresie pylenia drzew i traw. Czas występowania objawów ściśle wiąże się zterminem kwitnienia roślin, na które pacjent jest uczulony. Czynnikami uczulającymi są nie tylko alergeny wziewne, ale i inne, np. pokarmowe. Alergiczny nieżyt nosa występuje zarówno u niemowląt, jak i u dzieci starszych. Towarzyszy astmie u 50-70% pacjentów, ajego występowanie w populacji ogólnej ocenia się na 5 do 15%. Nieżyt pyłkowy nosa – katar sienny – ujawnia się pomiędzy 7-14 roku życia.

Objawy nieżytu alergicznego nosa zależą od jego postaci. W przypadkach ostrych, zależnych od sezonowego działania alergenu, objawy pojawiają się nagle – w postaci zatkania nosa, wodnistego wycieku, kichania, bólów głowy, niekiedy wysokiej ciepłoty. Objawom tym towarzyszyć może zapalenie spojówek, swędzenie skóry, kaszel. W innych postaciach objawy mogą powstawać mniej nagle, przy czym niedrożność nosa i wyciek mogą się okresowo nasilać lub utrzymywać jednostajnie przez dłuższy czas. Objawom tym towarzyszyć może upośledzenie słuchu spowodowane obrzękiem ujść gardłowych trąbek Eustachiusza oraz niekiedy objawy ze strony zatok przynosowych.

W badaniu przedmiotowym, wziernikowanie jam nosowych wykazuje zazwyczaj błonę śluzową bladoróżową lub bladosinawą, obrzękniętą, wodnistą, błyszczącą, pokrytą przezroczystą wydzieliną śluzową. Niekiedy u dzieci starszych w okresie pokwitania stwierdzić można polipy, aczkolwiek obecność ich jest rzadsza niż u dorosłych. Zdjęcia rtg zatok przynosowych udzieci z alergicznym nieżytem błony śluzowej nosa przedstawiają różnorodny obraz. Występuje różnej intensywności zacienienie zatok, całkowite lub częściowe, lub też obwodowe, okrężne. Niekiedy można też stwierdzić na zdjęciu płyn lub cień odpowiadający tworom polipowatym, lub ropie.

Schematyczne ujęcie nieżytów nosa ilustruje tabela 2.

Leczenie alergicznego nieżytu nosa powinno się rozpocząć od usunięcia wszelkich nieprawidłowości wjamach nosowych. W przypadku istnienia skrzywienia listwy lub kolców przegrody powinno się usunąć operacyjnie te zmiany, jeśli upośledzają drożność nosa. Również w przypadkach polipów lub przerostów powodujących upośledzenie drożności nosa, usunięcie tych zmian jest konieczne (6). Leczenie to obejmuje również zmniejszenie objętości małżowin nosowych, usunięcie chorobowo zmienionych tkanek oraz przerwanie parasympatycznego unerwienia błony śluzowej nosa. Celem takiego leczenia jest przede wszystkim zmniejszenie objawów wtórnych takich jak: przedłużająca się niedrożność i wyciek z nosa, ból twarzy i głowy, osłabienie węchu (3).

Leczenie ogólne jest zasadniczym leczeniem nieżytów alergicznych nosa. Podstawą leczenia jest wyłączenie z otoczenia lub z pokarmów alergenów, o ile uda się stwierdzić przyczynowe ich działanie. W przypadkach znalezienia działającego alergenu konieczne jest, obok wyeliminowania go, odczulanie swoiste jako metoda leczenia przyczynowego. Jednak leczenie objawowe, mające na celu zmniejszenie dolegliwości występujących u chorych na alergiczne zapalenia błony śluzowej nosa, odgrywa nadal znaczącą rolę. Stosowane są doustne leki przeciwhistaminowe nowej generacji o bardzo wybiórczym działaniu. Kromony stają się obecnie lekami przeciwalergicznymi. Popularne są również miejscowe preparaty kortykosteroidowe. Ostatnie badania wykazały, że kortykosteroidy działają nie tylko na późną fazę reakcji atopowej, ale również na jej wczesną fazę, co stawia je w grupie leków powodujących szybkie ustępowanie objawów nosowych. Długotrwałe stosowanie kropli obkurczających błonę śluzową nosa wywołuje zjawisko ponownego jej obrzęku (rebound). Mechanizm powstawania tego zjawiska jest najczęściej tłumaczony zmniejszeniem liczby receptorów podczas długotrwałego ich pobudzania. Z tego powodu należy ograniczyć stosowanie tego typu leków do pięciu dni (3). Moim zdaniem należałoby również wspomnieć o tym, że zastosowanie leków miejscowo obkurczających naczynia włosowate błony śluzowej nosa w miejscu ich połączeń tętniczo-żylnych, uniemożliwiając swobodny przepływ krwi, powoduje przepełnienie i tym samym rozszerzenie siatki naczyń włosowatych błony śluzowej powyżej przewodów nosowych zewnętrznych. Prowadzi to do zmian obrzękowych w obrębie chociażby zatok powodując objawowy obrzęk i wzmożony wysięk. Inaczej ujmując zachodzi zjawisko tamy. Nadużywanie kropli do nosa wynika z chęci uzyskania dobrej drożności nosa przez chorych, u których zaburzenie to jest głównym bardzo często dokuczliwym objawem. Łatwość uzyskiwania kropli do nosa powoduje często stosowanie ich poza kontrolą lekarza. Wprzypadku dołączenia się procesu ropnego konieczna jest antybiotykoterapia, jednak długotrwała antybiotykoterapia ogólna – najczęściej stosowana wleczeniu zakażeń górnych dróg oddechowych – powoduje dodatkowo niekorzystny wpływ na układ odpornościowy, co prowadzi do przedłużenia się procesu zapalnego, lub przechodzenia w proces przewlekły.

Poświęćmy jeszcze chwilę uwagi diagnostyce różnicowej alergicznego i niealergicznego nieżytu błony śluzowej nosa z punktu widzenia klinicznego.

Zgodnie z podziałem nieżytów zaproponowanym wRaporcie Międzynarodowych Ustaleń Dotyczących Diagnostyki i Leczenia Nieżytów Nosa, nieżyty: eozynofilowy, idiopatyczny i polekowy należą do trzeciej grupy nieżytów, określanych jako „inne”. Termin ten określa zmiany patologiczne błony śluzowej nosa nie związane z uczuleniem, zakażeniem, zmianami strukturalnymi lub innymi chorobami układowymi. Kwalifikacja jednostek chorobowych tej grupy nieżytów opiera się więc na wykluczeniu innych przyczyn (7).

Podział tej grupy ilustruje tabela 3.

W tym miejscu pragnę szczególną uwagę zwrócić na problem polekowego nieżytu nosa należącego do drugiej grupy nieżytów „innych”. U niektórych pacjentów pod wpływem miejscowego lub ogólnego stosowania leków dochodzi do określonych zmian czynnościowych i morfologicznych w błonie śluzowej nosa. Wpływ na drożność przewodów nosowych mogą mieć następujące leki podawane ogólnie: rezerpina, guantedyna, fentolamina, metyldopa, inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści alfa adrenergicznych receptorów, doustne leki obkurczające błonę śluzową nosa (np. pseudoefedryna), środki antykoncepcyjne, czy też dospojówkowo stosowane beta-blokery.