Jaskra jest grupą schorzeń, w której dochodzi do stopniowego i postępującego uszkodzenia komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów w obrębie tarczy nerwu wzrokowego (1). Przez lata utożsamiana była z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (ang. intraocular pressure – IOP), będącym najważniejszym czynnikiem ryzyka jaskry pierwotnej otwartego kąta (JPOK) (2). Wieloletnie obserwacje pacjentów z jaskrą pokazały jednak, że nie wszyscy chorzy mają podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, a także nie u wszystkich dochodzi do poprawy stanu klinicznego po jego obniżeniu. Co więcej, niektóre osoby z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym nigdy tej choroby nie rozwiną (3). Stąd wiadomo, że parametr ten nie jest jedynym czynnikiem mającym wpływ na zachorowanie. Badania naukowe nad mechanizmami prowadzącymi do neuropatii jaskrowej ukazały istotną rolę stresu oksydacyjnego w jej patogenezie (4, 5).

Stres oksydacyjny definiuje się jako zaburzenie komórkowej równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej w kierunku reakcji utleniania, przebiegające z udziałem reaktywnych form tlenu (RFT) (6). Mitochondria zaś są miejscem, gdzie zachodzą procesy oddychania komórkowego. Udowodniono, że u pacjentów z jaskrą dochodzi do ich dysfunkcji, co prowadzi do nadmiernej produkcji RFT i nasilenia stresu oksydacyjnego (7, 8). Generowaniu RFT sprzyja fakt, że siatkówka należy do tkanek o największym metabolizmie tlenowym. Zwiększona ilość reaktywnych form tlenu może uszkadzać okoliczne tkanki. Nerw wzrokowy, będąc częścią tkanki nerwowej, jest szczególnie podatny na to uszkodzenie w porównaniu do innych narządów organizmu ludzkiego (9). W świetle tych badań szczególnie obiecujące wydaje się być stosowanie w prewencji bądź leczeniu jaskry preparatów o właściwościach antyoksydacyjnych.

Kwas α-liponowy będąc silnym antyoksydantem, posiada udowodnione skuteczne działanie w leczeniu retinopatii i neuropatii cukrzycowej oraz schorzeń neurologicznych, w których stres oksydacyjny odgrywa główną rolę (10-12). Kwas γ-linolenowy, mimo że nie jest antyoksydantem, stanowi substrat do wytwarzania wielu biologicznie czynnych eikozanoidów i z tego wynika szereg jego dobroczynnych właściwości.

W tym opracowaniu omawiamy dwa związki: kwas α-liponowy oraz kwas γ-linolenowy – ich budowę, właściwości chemiczne i biologiczne oraz rolę, jaką mogą odgrywać w prewencji i farmakoterapii jaskry.

Artykuł zawiera aktualny przegląd piśmiennictwa dotyczący dwóch wyżej wymienionych związków chemicznych i ich roli w jaskrze.

Kwas α-liponowy (kwas 6,8-ditiooktanowy, ang. alpha-lipoic acid – ALA) jest ośmiowęglowym nasyconym kwasem tłuszczowym o silnych właściwościach antyoksydacyjnych. To krystaliczna jasnożółta substancja o temperaturze topnienia 47,5°C. Kwas ten, dzięki swojej budowie chemicznej – obecności niepolarnego łańcucha alifatycznego oraz grupy karboksylowej – łatwo rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych oraz dużo słabiej w wodzie (13). Na początku uważano, że jest witaminą – czyli substancją, której organizm ludzki nie potrafi syntezować. Z czasem badania pokazały, że rośliny, zwierzęta i człowiek mogą ją jednak wytwarzać (14). Drugim źródłem kwasu liponowego, oprócz syntezy de novo, jest pokarm. Najwięcej zawierają go podroby i zielone warzywa: szpinak i brokuły (15). Zawartość ALA w pożywieniu nie jest jednak wystarczająca, aby uzyskać jego skuteczne terapeutycznie stężenie we krwi. Można je natomiast osiągnąć dzięki dobrej przyswajalności, stosują syntetyczny kwas (16). Kwas liponowy, dzięki intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, jest szybko usuwany z krwiobiegu, a jego metabolity wydalane są z moczem. Zbadano, że okres półtrwania związku wynosi około 30 minut (17). Wyżej wymienione właściwości sprawiają, że związek ten jest bezpieczny w stosowaniu i praktycznie pozbawiony poważnych skutków ubocznych. Dodatkową jego zaletą jest umiejętność przekraczania bariery krew-mózg (18).

ALA posiada również zdolność wiązania metali ciężkich, między innymi: manganu, miedzi, cynku oraz ołowiu oraz wspomaga regenerację innych antyoksydantów, takich jak glutation, oraz witamin C i E (19, 20).