W Polsce grzyby od wieków odgrywają tradycyjną rolę produktu spożywczego o dużych walorach smakowych. Badania chemiczne wykazały jednak, że substancje azotowe zawarte w grzybach, mimo ich znacznej zawartości mają niewielką wartość odżywczą, a nawet są bezwartościowe. Grzyby zawierają bowiem niewielką ilość białka, natomiast zawarte w nich substancje chitynowe (mikochityna), stanowiące materiał budulcowy ścian komórkowych grzybów, są nieprzyswajalne. Grzyby zawierają średnio około 87% wody oraz w niewielkich ilościach białka, tłuszcze i węglowodany. Ponadto grzyby zawierają niektóre metale: wapń, żelazo, magnez, fosfor, potas, kobalt, cynk, miedź, a także fluor, selen, jod, mangan, oraz niektóre witaminy: B₁, B₂, B₃, B₆, PP, C, kwas foliowy. Niektóre gatunki grzybów zawierają substancje, które mogą zmniejszać stężenie cholesterolu we krwi. Jednak nie zawartość wymienionych składników, ale duże walory smakowe decydują o popularności grzybów jako środków spożywczych w Polsce (2).

Oprócz wymienionych składników niektóre gatunki grzybów zawierają substancje toksyczne, które spowodować mogą nawet śmiertelne zatrucia.

W Polsce przyjął się podział na grzyby jadalne, warunkowo jadalne i grzyby trujące. Wielu autorów jest zdania, że toksyczność tych samych gatunków grzybów może zmieniać się w zależności od warunków atmosferycznych i ekologicznych (2). Mniej doświadczeni grzybiarze stosują błędne kryteria rozpoznawania grzybów trujących, między innymi na podstawie ich gorzkiego smaku, zaczerwienienia miąższu grzyba, zaczernienia srebrnej łyżeczki lub zabarwienia cebuli w trującej potrawie grzybowej, zżółknięcia grzyba trującego po posoleniu itp. Kryteria te są z gruntu błędne, a stosowanie ich ma wpływ na stale utrzymującą się dużą liczbę zatruć. Z innych czynników sprzyjających występowaniu zatruć grzybami należy wymienić; zwyczaj obcinania zbieranych grzybów tuż poniżej kapelusza, zbieranie osobników młodych, z niewykształconymi w pełni cechami morfotycznymi, grzybobrania dokonywane przez dzieci, grzybobrania dokonywane w lasach o obfitym runie leśnym z bogatym podszyciem, przy skąpym oświetleniu naturalnym itp.

Dane statystyczne dotyczące zatruć grzybami w Polsce są fragmentaryczne, obejmują tylko pewne okresy i dotyczą z reguły zatruć najcięższych (w tym zakończonych zgonem). Wiadomo, że w latach międzywojennych śmiertelnemu zatruciu grzybami uległo w Polsce od 2 do 2,5 tysiąca osób. W latach 1962-1967 zatruły się 2433 osoby, z tego 177 osób śmiertelnie. Z danych regionalnych ośrodków toksykologicznych wynika, że zatrucia grzybami stanowią od 2,8 do 11,3% ostrych zatruć hospitalizowanych w tych ośrodkach. Dane te nie obejmują jednak przypadków zatruć leczonych w innych oddziałach szpitalnych oraz zatruć występujących u dzieci. W latach 1989-1991 w regionalnych ośrodkach toksykologicznych hospitalizowano od 204 do 360 pacjentów zatrutych grzybami. Zatrucia muchomorem sromotnikowym stanowiły od 9,3 do 12,8% tych zatruć. Jednak prawie wszystkie zatrucia zakończone zgonem (90-95%) były spowodowane spożyciem muchomora sromotnikowego i jego odmian (9).

Istnieje wiele podziałów zatruć grzybami, między innymi zależnie od czasu, jaki upłynął od chwili spożycia grzybów do wystąpienia objawów zatrucia, czy ze względu na patomechanizm działania toksyn zawartych w grzybach. Wszystkie podziały opierają się na założeniu, że chory jadł jeden gatunek grzyba. W praktyce należy to do wyjątków, większość chorych zbiera i spożywa różne gatunki grzybów, dlatego wszelkie podziały mogą mieć jedynie charakter pomocniczy.

Ze względu na patomechanizm działania toksyn zawartych w grzybach wszystkie zatrucia grzybami można podzielić na następujące grupy (według W. Lasoty i M. Klawitter):

1. zatrucia grzybami wywołującymi głównie uszkodzenia narządów miąższowych (zatrucia cytotropowe),

2. zatrucia grzybami wywołującymi zaburzenia psychoneurologiczne (zatrucia neurotropowe),

3. zatrucia grzybami wywołującymi głównie ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy (zatrucia gastryczne),

4. zachorowania spowodowane grzybami jadalnymi (zatrucia nieswoiste) (2).

Do grzybów wywołujących zatrucia cytotropowe zaliczamy: muchomora sromotnikowego (Amanita phalloides) oraz jego odmiany – muchomora wiosennego (Amanita verna) i muchomora jadowitego (Amanita virosa), oraz piestrzenicę kasztanowatą (Gyramitra esculenta) i zasłonaka rudego (Cortinarius orellanus).

Muchomor sromotnikowy (Amanita phalloides), popularnie zwany muchomorem zielonkawym, muchomorem bulwiastym, bedłką cebulastą lub leśną śmiercią występuje w lasach liściastych lub mieszanych, zwłaszcza w pobliżu dębów lub brzóz. Owocuje od lipca do połowy października. Owocnik jego jest średniej wielkości, kapelusz początkowo wypukły, później spłaszczony o barwie zielonooliwkowej, niekiedy z odcieniem brązowym. Muchomor sromotnikowy posiada blaszki owalne, białe, czasami z zielonkawą poświatą. Na długim, prostym trzonie u góry występuje duży, zwisający pierścień, u podstawy bulwiasto rozszerzony. Na trzonie występuje delikatny zygzakowaty deseń. Muchomor sromotnikowy ma smak łagodny, nie wyróżniający się, zapach słaby, nieprzyjemny, potęgujący się podczas wysychania owocników. Muchomor wiosenny (muchomor bulwiasty, biały, pieczarka fałszywa) występuje na tych samych obszarach co muchomor sromotnikowy. Różni się od niego jedynie białym zabarwieniem całego owocnika. Muchomor jadowity (muchomor biały) występuje głównie w wilgotnych drzewostanach świerkowych, rzadziej w lasach liściastych. Owocnik jego jest również biały. Kapelusz stożkowaty lub spłaszczony, opatrzony niewielkim garbem. Brzeg kapelusza jest wyraźnie prążkowany. Blaszki gęste, wolne. Trzon wysmukły, długi, pokryty odstającymi kosmkami. Pierścień błoniasty, delikatny.

Przyczyną zatruć muchomorem sromotnikowym jest częste mylenie tego gatunku grzyba z gołąbkami zielonymi (Russula spp.), gąską żółtą, zwaną zielonką (Tricholoma flavovirens) lub czubajką kanią (Macrolepiota procera). Muchomor jadowity i wiosenny mylone bywają z pieczarkami (Agaricus spp.) (2).

Muchomor sromotnikowy i gatunki pokrewne zawierają dwie grupy toksyn – heptapeptydowe fallotoksyny i oktapeptydowe amanitotoksyny. W okresie ostatnich trzydziestu lat wyizolowano sześć aktywnych biologicznie fallotoksyn i dziewięć amanitotoksyn, zwanych też amatoksynami. Do grupy fallotoksyn zaliczane są: falloina, falloidyna, fallizyna, fallacyna, fallacydyna oraz fallizacyna. Wyizolowana także proffaloina jest praktycznie nietoksyczna. Do grupy amanitotoksyn zaliczane są: α-amanityna, β-amanityna, γ-amanityna, ε-amanityna, amanina, amanulina, kwas amanulinowy, proamanulina oraz amid amaniny (występuje jedynie w gatunku Amanita virosa). W latach siedemdziesiątych wyizolowano także grupę wirotoksyn (Amanita virosa) o działaniu zbliżonym do falloidyny, a na początku lat 80-tych kilkanaście lipofilnych związków nieaktywnych biologicznie, które nazwano cykloamanidami (3).

Doniesienia na temat toksycznego działania fallotoksyn są sprzeczne. Podkreśla się ich małą dostępność biologiczną, co miałoby w opinii części badaczy ograniczać ich działanie tylko do przewodu pokarmowego. Fallotoksyny wykazują jednak skrajny hepatotropizm. Udowodniono, że hepatocyt jest praktycznie jedyną komórką docelową, dla tych związków w organizmie człowieka i większości zwierząt. Jednak w ostrych zatruciach muchomorem sromotnikowym wchłonięta dawka fallotoksyn nie jest w zasadzie wystarczająca do wywołania ciężkiego uszkodzenia miąższu wątroby (2). Amanitotoksyny wykazują działanie 10-20 razy silniejsze od fallotoksyn. Bicykliczne polipeptydy tej grupy uważa się za główną przyczynę dramatycznego przebiegu klinicznego i wysokiej śmiertelności w zatruciach muchomorem sromotnikowym. Ich budowa (dwa pierścienie peptydowe połączone mostkiem indylosulfoksydowym) determinuje niezwykłą odporność na działanie wysokich temperatur, kwasów i enzymów trawiennych. Po wchłonięciu do krwioobiegu znaczna część toksyn wiąże się z albuminami, co dziesięciokrotnie zwiększa ich toksyczność. Część wchłoniętych toksyn ulega pasażowi wątrobowemu, a następnie zawraca do wątroby poprzez krążenie jelitowo-wątrobowe, co przedłuża i potęguje ich działanie. Kompleks związanych amanityn wychwytywany jest przez komórki sinusoidalne wątroby (endotelialne i Browicza-Kupffera), w których białko ulega degradacji enzymatycznej, a uwolniona toksyna wnika do hepatocytów. Jak wykazały badania komórki sinusoidalne są dwukrotnie bardziej wrażliwe od parenchymalnych. Wysunięto więc hipotezę, że związana toksyna uszkadza w pierwszym rzędzie komórki sinusoidalne, a toksyna wolna – hepatocyty. Oddziaływanie amanityny na komórki wątrobowe odbywa się na poziomie aparatu genetycznego. Ich molekularne działanie polega na hamowaniu zależnej od DNA- polimerazy II mRNA. Opisany mechanizm powoduje zahamowanie syntezy białek, w tym także enzymatycznych (3).

Działanie amanitotoksyn w nerkach polega na bezpośrednim atakowaniu kanalików bliższych. Amanityna jest bowiem przesączana przez kłębuszki nerkowe i ponownie wchłaniana w kanalikach bliższych, co powoduje ich uszkodzenie na skutek dużego stężenia substancji toksycznej. Poza wątrobą i nerkami uszkodzeniu ulegają także: trzustka, jądra, serce, mózg i krew. We krwi dochodzi do uszkodzenia granulocytów obojętnochłonnych (destabilizacja błon, degranulacja cytoplazmy) oraz erytrocytów (hemoliza, poikilocytoza) (2).

Objawy chorobowe, przebieg kliniczny i rokowanie zależą przede wszystkim od wchłoniętej dawki toksyn muchomora, indywidualnej wrażliwości, wieku chorego, stanu jego zdrowia przed zatruciem, rodzajem potrawy grzybowej, w której znajdował się muchomor sromotnikowy. Zatrucia muchomorem sromotnikowym mają najczęściej charakter zatruć rodzinnych, grzybami zbieranymi na własny użytek.

W przebiegu zatrucia muchomorem sromotnikowym i jego odmianami obserwuje się kilka charakterystycznych okresów.

Typowy dla zatrucia muchomorem sromotnikowym jest okres utajenia. Przez 8, 12, 24, a nawet 48 godzin (średnio 12 h) od momentu spożycia nie występują żadne objawy zatrucia. Okresu utajenia możemy nie obserwować w przypadku jednoczesnego spożycia grzybów trujących, wywołujących nieżyt żołądkowo-jelitowy.

Po okresie utajenia pojawiają się objawy stanowiące tzw. zespół sromotnikowy. Występują nudności, stale nawracające wymioty, do których dołączają się bóle brzucha, jak również gwałtowne, uporczywe i bardzo częste wypróżnienia. W ciągu doby pacjent oddaje od kilku do kilkudziesięciu wolnych, cuchnących stolców, przyrównywanych przez niektórych autorów do stolców cholerycznych. Konsekwencją tych objawów jest znacznego stopnia odwodnienie, najczęściej hipoosmotyczne, które wywołuje uczucie wzmożonego pragnienia, bladość powłok, ziębnięcie kończyn, zaostrzenie rysów twarzy oraz sinicę. Często występują bolesne kurcze mięśni łydek, bóle głowy, ogólna utrata sił. Stwierdza się szybkie i słabo napięte tętno, spadek ciśnienia tętniczego krwi, zmniejszenie diurezy, aż do bezmoczu włącznie. Zaburzenia te mogą doprowadzić do wstrząsu, a u ludzi w wieku podeszłym i u dzieci może dojść nawet do zejścia śmiertelnego. W niektórych przypadkach początkowe objawy żołądkowo-jelitowe przebiegają mniej gwałtownie, niekiedy nawet łagodnie, co jednak nie musi świadczyć o dalszym łagodnym przebiegu zatrucia. Opisywane objawy żołądkowo-jelitowe utrzymują się przeważnie od jednego do trzech dni.

Po tym okresie (zwłaszcza u pacjentów leczonych) występuje okres pozornej poprawy. Ustępują bóle brzucha, nudności i wymioty, zmniejsza się liczba oddawanych wolnych stolców.

Po kilkunastu godzinach rozpoczyna się następny okres choroby, z dominującym uszkodzeniem narządów miąższowych. W tej fazie choroby ponownie zwiększa się liczba luźnych, cuchnących stolców (czasami są już to stolce smołowate, z domieszką krwi) oraz sporadyczne wymioty. Obserwuje się powiększenie wątroby, która jest tkliwa, bolesna przy obmacywaniu, miękka, o gładkiej powierzchni i nieostrym brzegu. Czasami wątroba ulega stopniowemu lub gwałtownemu zmniejszeniu. Pojawia się żółtaczka, która stopniowo narasta. Zażółcenie powłok pojawia się u około 30% zatrutych pacjentów. Równocześnie stwierdza się biochemiczne cechy uszkodzenia wątroby. Najczulszym testem świadczącym o uszkodzeniu wątroby jest oznaczenie GLDH oraz acylazy aktywowanej kobaltem. Ponadto stwierdza się podwyższony poziom bilirubiny, wzrost aktywności aminotransferaz, zwłaszcza alaninowej w surowicy krwi. Intensywność zażółcenia skóry i błon śluzowych nie zawsze jest proporcjonalna do poziomu bilirubiny. Zdarza się, że po powrocie stężenia bilirubiny do wartości prawidłowych silne zażółcenie utrzymuje się jeszcze przez długi czas. Śpiączka wątrobowa występuje u około 15% zatrutych pacjentów, przeciętnie występuje w 3-5 dniu zatrucia. W okresie przedśpiączkowym obserwuje się stopniowe narastanie apatii i senności. U niektórych pacjentów okres przedśpiączkowy poprzedzony jest gwałtownym pobudzeniem psychofizycznym. Stopniowo narastają i pogłębiają się zaburzenia świadomości. W tym okresie pacjent niekiedy wydaje głośne okrzyki (tzw. krzyki mózgowe). Po tym okresie pacjent zapada w głęboką śpiączkę wątrobową, przebiegającą czasami z zaburzeniami oddychania, krążenia, termoregulacji (z tendencją do hipertermii – temperatura może dochodzić nawet do 41°C) (2, 7).

W każdym przypadku podejrzenia zatrucia muchomorem sromotnikowym należy bardzo dokładnie zebrać wywiad chorobowy, wykonać badanie mykologiczne popłuczyn żołądkowych, stolca i ewentualnie resztek potrawy grzybowej oraz wykonać pomocnicze badania laboratoryjne.

Decydujące znaczenie dla prawidłowego rozpoznania posiada dokładnie przeprowadzony wywiad chorobowy. Należy skonfrontować opisane przez pacjenta grzyby z atlasem, dowiedzieć się o ich pochodzeniu, sposobie przechowywania i sporządzenia potrawy grzybowej. Należy spytać o występujące objawy chorobowe z uwzględnieniem czasu ich pojawienia się, o ilość osób, które spożywały potrawę oraz o objawy występujące u tych osób. Ważną informacją są także współistniejące schorzenia oraz nałogi pacjenta.

W każdym przypadku zatrucia grzybami należy wykonać badanie mykologiczne popłuczyn żołądkowych, stolca oraz resztek potrawy grzybowej. Płukanie żołądka w przypadku zatrucia grzybami wykonuje się bez względu na czas jaki upłynął od chwili spożycia grzybów (1, 2). Zarodniki muchomora sromotnikowego wykazują charakterystyczne cechy, które pozwalają na ich rozpoznanie. Zarodniki muchomora sromotnikowego barwione metodą Schaeffera-Feltona wybarwiają się na kolor od ceglasto-żółtego do buraczkowego, a metodą Ziehl-Nielsena na kolor jasnoniebieski z ciemniejszymi błonami. Oglądane pod mikroskopem luminescencyjnym z dodatkiem luminaforów wykazują żółtą luminescencję, szczególnie intensywną błony i apikula.

Bardzo istotne znaczenie w diagnostyce, a także w rokowaniu mają dodatkowe badania laboratoryjne. W każdym przypadku podejrzenia zatrucia muchomorem sromotnikowym należy wykonać morfologię krwi, oznaczyć czas i wskaźnik protrombiny, czas krzepnięcia, poziom bilirubiny i aminotransferaz, poziom mocznika i kreatyniny, parametry gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, poziom glukozy oraz poziom i elektroforezę białek. Badania te oprócz wartości diagnostycznej mają duże znaczenie rokownicze. Źle rokuje zmniejszenie wskaźnika protrombinowego poniżej 30%, zmniejszenie czasu krzepnięcia oznaczonego metodą Quicka poniżej 10%, wzrost frakcji alfa1 i beta globulin, ze zmniejszeniem frakcji alfa 2 globulin. Rokowanie jest bardzo poważne gdy do śpiączki wątrobowej dołączają się cechy uszkodzenia nerek (1, 2).

Istnieje możliwość oznaczeń toksyn muchomora sromotnikowego z grupy faffotoksyn i amanitotoksyn w surowicy krwi i moczu. Do tego celu można wykorzystać metodę chromatografii cienkowarstwowej, chromatografii cieczowej, wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) oraz metodę radioimmunologiczną (RIA). Jednak oznaczenia te nie są przydatne w diagnostyce zatrucia muchomorem sromotnikowym. Toksyny muchomora sromotnikowego występują bowiem w surowicy krwi jedynie do 8 godzin od chwili zatrucia (a więc w okresie bezobjawowym), natomiast w moczu pojawiają się dopiero w 2-3. dobie zatrucia, co może jedynie pozwolić na potwierdzenie postawionego uprzednio rozpoznania (2, 6).

Postępowanie terapeutyczne w zatruciach muchomorami z rodziny Amanita polega na:

– usunięciu resztek grzybów z przewodu pokarmowego,

– eliminacji toksyn grzyba z krwi i tkanek,

– uzupełnianiu niedoborów płynów i elektrolitów,

– zobojętnianiu toksyn wchłoniętych do krwioobiegu oraz ochronie wątroby i innych narządów przed działaniem toksyn i ich metabolitów,

– leczeniu następstw uszkodzenia wątroby, a więc encefalopatii i koagulopatii.

Zapobieganie dalszemu wchłanianiu toksyn z przewodu pokarmowego polega na wykonaniu płukania żołądka, wlewu czyszczącego oraz podaniu środków przeczyszczających. Dwa pierwsze działania mają także istotne znaczenie diagnostyczne, w związku z tym płukanie żołądka wykonuje się bez względu na czas jaki upłynął od chwili spożycia grzybów. Z obserwacji różnych autorów wynika bowiem, że resztki potrawy grzybowej wypłukiwano z żołądka jeszcze po upływie 5-6 dni. Płukanie żołądka wykonuje się według następującego schematu:

– na początku stosuje się czystą, letnią wodę w ilości 0,5-1 litra, a uzyskane popłuczyny zabezpiecza się do badania mykologicznego,

– następnie płucze się żołądek 0,05-0,1% roztworem nadmanganianu potasowego (o lekko różowym zabarwieniu) w ilości 1,5-2 litrów do chwili kiedy uzyskane popłuczyny będą odbarwione,

– następnie płucze się żołądek zawiesiną węgla aktywowanego w dawce 1 g/kg m.c. w 500 ml wody,

– na koniec należy jeszcze raz wypłukać żołądek czystą wodą.

Po zakończeniu płukania żołądka należy podać środek przeczyszczający (Magnesium sulfuricum w dawce 25 g u dorosłych, 250 mg/kg m.c. u dzieci). W celu opróżnienia jelit można także wykonać wlew czyszczący (2).

W celu przerwania krążenia wątrobowo-jelitowego trucizn muchomora sromotnikowego stosuje się węgiel aktywowany w powtarzalnych dawkach 10-20 g co 4 godziny przez 4 doby. Pomocne może być także założenie sondy i stałe odsysanie treści dwunastniczej (2).

Istnieją duże rozbieżności wśród autorów odnośnie skuteczności stosowania metod eliminacji trucizny z krwi pacjenta takich jak: hemodializa, hemoperfuzja i plazmafereza w zatruciach muchomorem sromotnikowym i jego odmianami. Przeciwnicy stosowania tych metod podkreślają, że kinetyka trucizn muchomora sromotnikowego, a przede wszystkim amanityn sprawia, że metody te są nieskuteczne. Uważa się bowiem, że już w kilka godzin po spożyciu muchomora praktycznie nie stwierdza się jego toksyn w surowicy krwi. Nie stwierdzono też żadnej korelacji pomiędzy stężeniem toksyn w surowicy, a ostatecznym wynikiem zatrucia. Pogląd ten podzieliło sztokholmskie zebranie Międzynarodowego Programu Bezpieczeństwa Chemicznego WHO, które miało miejsce w dniach 16-18.09.1991 r., które stwierdziło, że wszystkie te metody są nieskuteczne w leczeniu zatrucia muchomorem sromotnikowym. Z drugiej strony zwolennicy stosowania metod eliminacji podkreślają, że ze względu na bardzo dużą toksyczność trucizn muchomora sromotnikowego należy za wszelką cenę dążyć do ich eliminacji. Uważają, że amanityny mają średnią masę cząsteczkową i w związku z tym łatwo przechodzą przez błony dializacyjne. Wielu autorów przedstawiło też doniesienia o mniejszej śmiertelności i lżejszym przebiegu zatrucia u chorych u których zastosowano zabieg hemoperfuzji lub plazmaferezy. W związku z tym do niedawna w polskich ośrodkach stosowano zabieg hemoperfuzji lub plazmaferezy do 48 godzin od chwili zatrucia.

W chwili obecnej w Polsce panuje pogląd, że zabieg hemoperfuzji lub plazmaferezy należy stosować do 24 godzin od chwili zatrucia. Wydaje się, że przyjęcie takiego założenia stanowi kompromis pomiędzy poglądami zwolenników i przeciwników stosowania tych zabiegów w zatruciach muchomorem sromotnikowym. Zarazem w sposób znaczący redukuje liczbę pacjentów poddawanych tym zabiegom. Bowiem jedynie sporadycznie, wobec faktu późnego wystąpienia objawów zatrucia, udaje się przed upływem 24 godzin właściwie rozpoznać zatrucie muchomorem sromotnikowym i przetransportować pacjenta do ośrodka dysponującego możliwością takiego leczenia (1, 2, 5, 8, 11, 12, 13).

W zatruciach muchomorem sromotnikowym występują ciężkie zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe. Właściwe leczenie tych zaburzeń ma istotne znaczenie rokownicze. Wyrównanie niedoborów wody uzyskuje się przez podanie płynów: Sol. Ringeri, 0,9% NaCl, 10 lub 20% roztworu glukozy oraz PWE. Duże niedobory potasu uzupełnia się podawaniem chlorku potasowego. Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej na początku zatrucia przebiegają zwykle pod postacią kwasicy metabolicznej (udaje się ją wyrównać podawaniem wodorowęglanu sodowego). W drugiej fazie zatrucia, zwłaszcza w okresie śpiączki dominuje zasadowica metaboliczna. Zwalcza się ją podawaniem Acidum hydrochloricum dilutum, Acidum glutaminicum lub Calcium chloratum (2).

Wydaje się, że najistotniejsze znaczenie w leczeniu zatruć muchomorem sromotnikowym odgrywają leki osłaniające i regenerujące komórki wątrobowe oraz leki inaktywujące toksyny muchomora sromotnikowego we krwi. Podstawowym lekiem spełniającym obie te funkcje jest penicylina krystaliczna. Penicylinę krystaliczną (po uprzednim wykonaniu próby uczuleniowej) w dawce 1mln jednostek/kg m.c podaje się we frakcjonowanych wlewach dożylnych. Wlewy dożylne z penicyliną stosuje się przez pierwsze trzy doby zatrucia. Mechanizm działania penicyliny nie jest dokładnie znany. Prawdopodobnie blokuje ona wiązania receptorowe wątroby, uniemożliwiając dostęp do nich toksynom muchomora sromotnikowego oraz utrudnia łączenie trucizn z albuminami osocza, zmniejszając w ten sposób ich toksyczność. Być może w jakiś sposób inaktywuje także bezpośrednio krążące toksyny. W razie uczulenia na penicylinę można zastosować chloramfenikol.

Lekiem z wyboru stosowanym do osłony narządów miąższowych jest hydrokortyzon podawany w dawce do 1g/24 godziny. Hamuje on działanie toksyn muchomora sromotnikowego na wątrobę, wpływa dodatnio na regenerację komórek wątrobowych, zmniejsza nasilenie skazy krwotocznej, znosi objawy niewydolności nadnerczy (2).