© Borgis - Nowa Pediatria 1/2017, s. 9-16
Aneta Tomaszewska-Jaźwiec1, Katarzyna Wiśniewska1, Marcin Wiśniewski2, *Lidia Zawadzka-Głos2
Rola specjalistycznej współpracy lekarza laryngologa i ortodonty w wykrywaniu i zintegrowanym leczeniu pacjentów w wieku rozwojowym cierpiących na obturacyjny zespół snu z bezdechem, na podstawie przypadków własnych oraz piśmiennictwa
The role of specialized cooperation of laryngologist and orthodontist in diagnostic process and integrated treatment of adolescent patients, suffering from obstructive sleep apnea syndrome on the basis on own cases and literature
1Prywatna praktyka ortodontyczna Orthos, Warszawa
2Klinika Otolaryngologii Dziecięcej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. Lidia Zawadzka-Głos
Summary
A lot of adults orthodontic patients suffers from sleep problems and snoring, which is one of the most frequent symptoms of obstructive sleep apnea syndrome. OSAS is characterized by episodes of totally or partially impaired airflow through the respiratory tracts. Those are repeated several times during the night. Pathomechanism of this disease is not fully known, but the most significant are anatomical and functional disorders of airways. In orthodontics mouth breathing is considered as a one of the causes of malocclusion development. The use of some orthodontic appliances in children and adolescents, may have a positive influence on the respiratory system condition and thereby improve the effectiveness of the overall treatment of OSAS. Rapid palatal expansion (RPE), causes the extension of the nose base and increases the airflow in the airways. This results in the permanent reduction of AHI rate. The movement of the mandible in a growth spurt causes the change of the base of the tongue and increases the volume of air tracts. The use of face mask for the maxillary protraction can change the maxillary plane and the mandible rotation and also can cause changes in soft tissues of the nose.
Conclusions. Orthodontic treatment has positive impact for the general therapy of OSAS. The multi-specialty cooperation in the overall treatment is beneficial.
Wstęp
U licznej grupy pacjentów młodocianych, zgłaszających się do gabinetu ortodontycznego, notuje się w wywiadzie problemy ze snem i chrapaniem nocnym. Jako jedną z przyczyn tych zaburzeń uznaje się niedrożność górnych dróg oddechowych, spowodowaną m.in. krzywą przegrodą nosa, polipami nosa, przerostem małżowin nosowych.
Między 2. a 7. r.ż. dochodzi do fizjologicznego rozrostu tkanki limfatycznej gardła (powiększenia migdałków podniebiennych oraz migdałka gardłowego) (1). Wówczas istnieje wyższe ryzyko rozwoju objawów zespołu snu z bezdechem (ang. obstuctive sleep apnea syndrome – OSAS).
Nie bez znaczenia pozostają też przebyte, nawracające infekcje ucha lub gardła oraz nieżyt alergiczny nosa.
Chrapanie nocne według Amerykańskiej Akademii Pediatrycznej zostało w 2002 roku uznane za jeden z głównych objawów OSAS. Występują u 1,5-34,5% badanych, cierpi na niego od 1 do 5% populacji (2, 3), bez względu na płeć (1). W 2012 roku wydano aktualne wytyczne dotyczące schematów postępowania pediatrycznego dotyczącego leczenia tego zespołu (2).
Zespół snu z bezdechem definiowany jest jako zaburzenie oddychania z okresami częściowego (hypopnea) lub całkowitego (apnea) braku przepływu powietrza przez drogi oddechowe, powtarzającymi się przynajmniej kilkukrotnie w ciągu nocy, z towarzyszącymi im ruchami klatki piersiowej (1, 4, 5). Diagnozę stawia się na podstawie polisomnografii, a stopień ciężkości zaburzeń ocenia się na podstawie wskaźnika AHI (ang. apnea/hypopnea index). AHI 5-15 uznaje się za łagodną postać OSAS, 15-30 – średnio nasiloną, a powyżej 30 – za postać ciężką (6). Każde dziecko z wynikiem AHI powyżej 5 kwalifikuje się do leczenia laryngologicznego OSAS.
Przyczyna rozwoju OSAS nie jest do końca poznana, jednak uznaje się, że anatomiczne i czynnościowe anomalie dróg oddechowych odgrywają tu decydujące znaczenie (1, 4).
Do czynników ryzyka rozwoju tego zespołu należy zaliczyć: otyłość wśród dzieci (OSAS 6-krotnie częstsze niż u dzieci szczupłych) (4), nieprawidłowości anatomiczne w budowie twarzoczaszki, zespoły genetyczne (zespół Aperta, Curzona, Treachera Collinsa, Downa, Pierre’a Robina), mózgowe porażenie dziecięce oraz inne zaburzenia nerwowo-mięśniowe. Dzieci z chorobami takimi jak akromegalia czy niedoczynność tarczycy lub będące biernymi palaczami również są bardziej narażone na rozwój OSAS (1, 2). Często obserwuje się też rodzinne występowanie zespołu snu z bezdechem, co może nasuwać podejrzenie genetycznego podłoża choroby (1).
Patomechanizm rozwoju tego schorzenia jest skomplikowany. Tłumaczony jest między innymi anatomiczną przeszkodą w drogach oddechowych. Prowadzi to do zaburzenia przepływu powietrza, zwiększenia wysiłku oddechowego, nasilenia obturacji dróg oddechowych i do zaburzenia struktury snu (przebudzenia, niepełne wybudzenia). W efekcie dochodzi do hipowentylacji i nadmiernego pobudzenia układu współczulnego (1, 4, 7-9).
W okresie intensywnego wzrostu dziecka prawidłowy, nosowy tor oddychania ma bezsprzeczne znaczenie nie tylko w procesie kształtowania się prawidłowego zgryzu, ale przede wszystkim ogólnego rozwoju psychofizycznego dziecka. Według licznych autorów, niezdiagnozowany zespół snu z bezdechem (OSAS) wpływa negatywnie na funkcję układu nerwowego (ADHD, nadpobudliwość psychoruchową lub zaburzenia depresyjne), sercowo-naczyniowego (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia funkcji lewej komory serca oraz rzadko nadciśnienie płucne) (1, 2, 6-8, 10). Ma też negatywny wpływ na ogólny przebieg procesów metabolicznych (1, 4, 7).
W ortodoncji oddychanie torem ustnym postrzegane jest jako jedna z przyczyn nieprawidłowości w obrębie narządu żucia. Prowadzi bowiem do rozwoju takich wad zgryzu, jak: zwężenie szczęki z głęboko wysklepionym podniebieniem, zgryz otwarty, stłoczenia zębów. Może skutkować też tyłożuchwiem z obniżaniem się nasady języka podczas snu. Spadek napięcia mięśni dna jamy ustnej, żwaczy i mięśni podniebienia miękkiego oraz obniżenie kości gnykowej i retrognacja pogarszają drożność górnych dróg oddechowych (11). Mogą więc prowadzić do nasilenia objawów OSAS.
Dolegliwości opisywane podczas wywiadu przez pacjentów w wieku rozwojowym mogą różnić się znacznie od tych, które obserwuje się u dorosłych. U dzieci częściej występują epizody płytkiego oddechu i dochodzi do stałego upośledzenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe, u dorosłych zaś dominują bezdechy, które mają charakter zmienny. Również spadki saturacji oraz wzbudzenia występują rzadziej u dzieci niż u dorosłych. Bezdechy u dzieci występują najczęściej w fazie snu REM, czyli w drugiej połowie nocy, podczas gdy u dorosłych obserwuje się je częściej w pierwszej połowie nocy, czyli w fazie NREM. Chrapanie nocne w drugiej połowie nocy (często z tego powodu niezauważone przez rodziców), nadpobudliwość, trudności w nauce i problemy ze skupieniem uwagi, częste bóle głowy, szczególnie po przebudzeniu, czy moczenie nocne, a także stwierdzona w badaniu obecność wady zgryzu powinny szczególnie zwrócić uwagę lekarza ortodonty (1, 4, 6). Rola ortodonty jako lekarza pierwszego kontaktu w przypadku podejrzenia nieprawidłowości polega na skierowaniu pacjenta do specjalisty laryngologa oraz do poradni zaburzeń snu. Liczni autorzy w swych publikacjach dowodzą, iż zastosowanie takich metod, jak szybka ekspansja szczęki (RME) czy czynnościowe wysunięcie żuchwy u pacjentów młodocianych ma istotne znaczenie w leczeniu OSAS (5, 12-20).
Celem artykułu jest przedstawienie roli współpracy specjalistów laryngologii i ortodoncji w procesie diagnostyki zespołu snu z bezdechem oraz znaczenia leczenia ortodontycznego dla ogólnej terapii tego schorzenia.
Metody diagnostyki ortodontycznej wspomagające wykrywanie OSAS
Wiele informacji wynikających z wywiadu ortodontycznego oraz rutynowa diagnostyka przeprowadzana w gabinecie ortodontycznym stanowią cenne źródło informacji na temat funkcji i ewentualnych nieprawidłowości budowy górnych dróg oddechowych pacjenta.
Stosowane są też w praktyce formularze, np. kwestionariusz berliński (21) – do oceny ryzyka występowania OSAS u pacjenta, lub OSA 18 (22) – służący do oceny jakości życia przez pacjenta cierpiącego na OSAS. Żaden z nich nie jest jednak do końca miarodajny, a jedynie może okazać się pomocny w zdefiniowaniu problemu.
Do wstępnej oceny szerokości dróg oddechowych lekarz może wykorzystać analizę zdjęcia cefalometrycznego, wykonywanego w rutynowym postępowaniu ortodontycznym.
Analiza radiogramów cefalometrycznych
Liczni autorzy, na podstawie analizy zdjęć cefalometrycznych, dowodzą istnienia nieprawidłowości budowy kośćca twarzoczaszki oraz tkanek miękkich u pacjentów cierpiących na OSAS (8, 20, 23-27).
Wymieniają takie zaburzenia, jak: skrócenie przedniego dołu czaszki, zredukowany kąt SN-Ba, obecność wysokiego kąta międzyszczękowego oraz redukcję trzonu żuchwy mierzonego od punktu Gonion do Menton. Odnotowują też zmniejszoną odległość Gonion-punkt B oraz nieprawidłowe położenie kości gnykowej (8, 24).
Yucel i wsp. w swoich badaniach prezentują, iż u pacjentów cierpiących na OSAS, w przekrojach w rejonie języczka występuje zwężenie (20) (ryc. 1). Obserwują też bardziej uwydatnioną krzywiznę szyjną i masywniejsze podniebienie miękkie w ostrej postaci OSAS, w porównaniu do pacjentów z postacią o średnim i lekkim nasileniu.
Ryc. 1. Pomiar maksymalnej grubości podniebienia miękkiego według Yucel i wsp. (20) u młodego mężczyzny, mierzonej na podstawie odległości od tylnego kolca nosowego do szczytu języczka (PNS-U) (norma 34 ± 6 mm) (pacjent M.B., praktyka ortodontyczna Orthos, wykonano w programie i-CAT Vision)
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Battagel J, M, I’Estranqet R: The cephalometric morphology of patients with obstructive sleep apnoea (OSA). Eur J Orthod 1996; 18: 557-569.
2. Kulus M, Krauze A, Bartosiewicz W: Obturacyjny bezdech senny u dzieci. Pneumon Alergol Pol 2007; 75 (supl. 1): 23-27.
3. Levrini L, Lorusso P, Caprioglio A et al.: Model of oronasal rehabilitation in children with obstructive sleep apnea syndrome undergoing rapid maxillary expansion: research review. Sleep Science 2014; 4: 225-233.
4. Pia Villa M, Rizzoli A, Miano S, Malagola C: Efficacy of rapid maxillary expansion in children with obstructive sleep apnea syndrome: 36 months of follow-up. Sleep Breath 2011; 15: 179-184.
5. Tomaszewska M, Kowalska-Kouassi D, Jackowska T et al.: Chrapiące dziecko – aktualne wytyczne dotyczące zasad rozpoznawania i leczenia obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci. Post Nauk Med 2014; XXVII(10B): 37-43.
6. Fastuca RA, Perinetti GB, Zeccac PA: Airway compartments volume and oxygen saturation changes after rapid maxillary expansion: a longitudinal correlation study. Angle Orthod 2015; 6: 955-961.
7. Lowe AA, Fleetham JA, Adachi S, Ryan CF: Cephalometric and computed tomographic predictors of obstructive sleep apnea severity. AJODO 1995; 107(6): 589-595.
8. Lee JW, Park KH, Kim SH et al.: Correlation between skeletal changes by maxillary protraction and upper airway dimensions. Angle Orthod 2011; 81(3): 426-432.
9. Guilleminault C, Lee JH, Chan A: Pediatric obstructive sleep apnea syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med 2005; 159(8): 775-785.
10. Hans MG, Nelson S, Luks VG et al.: Comparison of two dental devices for treatment of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). AJODO 1997; 5: 562-570.
11. Schendel S, Powell N, Jacobson R: Maxillary, Mandibular, and Chin Advancement: Treatment Planning Based on Airway Anatomy in Obstructive Sleep Apnea. J Oral Maxillofac Surg 2011; 69(3): 663-676.
12. Vidya V, Sumathi F: Rapid Maxillary Expansion as a Standard Treatment for Obstructive Sleep Apnea Syndrome: A Systematic Review. IOSR-JDMS 2015; 14(2): 51-55.
13. Galeotti A, Festa P, Pavone M, De Vincentiis GC: Effects of simultaneous palatal expansion and mandibular advancement in a child suffering from OSA. ACTA Otorhinol Ita 2015; 29: 1-5.
14. Nazarali N, Altalibi M, Nazarali S et al.: Mandibular advancement appliances for the treatment of paediatric obstructive sleep apnea: a systematic review. Eur J Orthod 2015; 37(6): 618-326.
15. Rossi RC, Rossi NJ, Rossi NC et al.: Functional Appliances in the Treatment of Sleep Apnea in Children: A Systematic Review. Otolaryngol (Sunnyvale) 2015; 5: 212.
16. Marcus CL, Brooks LJ, Draper KA et al.: Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Technical Report: Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Pediatrics 2012; 130: 714-755.
17. Lumeng JC, Chervin RD: Epidemiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 242-252.
18. Nisbet LC, Yiallourou SR, Nixon GM et al.: Nocturnal autonomic function in preschool children with sleep-disordered breathing. Sleep Med 2013; 14(12): 1310-1316.
19. Grygalewicz J, Jackowska T: Najważniejsze przyczyny i patomechanizm obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci. Wpływ zaburzeń oddychania w czasie snu na układ sercowo-naczyniowy. [W:] Litwin M, Januszewicz A, Prejbisz A (red.): Nadciśnienie tętnicze u młodzieży i młodych dorosłych. Zapobieganie, diagnostyka, leczenie. Wyd. I, Medycyna Praktyczna, Kraków 2011: 409-420.
20. Yucel A, Unlu M, Haktanir A et al.: Evaluation of the Upper Airway Cross-sectional Area Changes in Different Degrees of Severity of Obstructive Sleep Apnea Syndrome: Cephalometric and Dynamic CT Study. AJNR 2005; 26: 2624-2629.
21. Lam B, Ooi CG, Peh WC: Computed tomographic evaluation of the role of craniofacial and upper airway morphology in obstructive sleep apnea in Chinese. Respir Med 2004; 98(4): 301-307.
22. Constantin E, Tewfik TL, Brouillette RT: Can the OSA-18 quality-of-life questionnaire detect obstructive sleep apnea in children? Pediatrics 2010; 125(1): 162-168.
23. Thurtell MJ, Bruce BB, Rye DB et al.: The Berlin questionnaire screens for obstructive sleep apnea in idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol 2011; 31(4): 316-319.
24. Cordasco G, Nucera R, Fastuca R et al.: Effects of orthopedic maxillary expansion on nasal cavity size in growing subjects: a low dose computer tomography clinical trial. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2012; 76(11): 1547-1551.
25. Zhao Y, Nguyen M, Gohl E et al.: Oropharyngeal airway changes after rapid palatal expansion evaluated with cone-beam computed tomography. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2010; 137(4): 71-78.
26. Palaisa J, Ngan P, Martin Ch, Razmus T: Use of conventional tomography to evaluate changes in the nasal cavity with rapid palatal expansion. Am J Orthod Dentofacial Ortho 2007; 132(4): 458-466.
27. Pracharktam N, Nelson S, Hans MG et al.: Cephalometric assessment in obstructive sleep apnea. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1996; 109(4): 410-419.
28. De Berry-Borowiecki B, Kukwa A, Blanks RH: Cephalometric analysis for diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea. Laryngoscope 1988; 98(2): 226-234.
29. Miles PG, Vig PS, Weyant RJ et al.: Craniofacial structure and obstructive sleep apnea syndrome – a qualitative analysis and meta-analysis of the literature. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1996; 109: 163-172.
30. McNamara JA: A method of cephalometric evaluation. AJODO 1984; 86: 6.
31. Preston CB, Lampasso JD, Tobias PV: Cephalometric evaluation and measurement of the upper airway. Semin Orthod 2004; 10(1): 3-15.
32. Szarmach I, Bugała-Musiatowicz B, Kalinowska M, Buczko P: Cefalometryczna ocena zmian w przebiegu protrakcji szczęki z uwzględnieniem struktur górnych dróg oddechowych. Czas Stomatol 2008; 61: 495-503.
33. Hershey HG, Stewart BL, Warren DW: Changes in nasal airway resistance associated with rapid maxillary expansion. Am J Orthod 1976; 69(3): 274-284.
34. Monini S, Malagola C, Villa MP et al.: Rapid maxillary expansion for the treatment of nasal obstruction in children younger than 12 years. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009 Jan; 135(1): 22-27.
35. Miano S, Rizzoli A, Evangelisti M et al.: NREM sleep instability changes following rapid maxillary expansion in children with obstructive apnea sleep syndrome. Sleep Med 2009 Apr; 10(4): 471-478.
36. de Moura CP, Andrade D, Cunha LM et al.: Down syndrome: otolaryngological effects of rapid maxillary expansion. J Laryngol Otol 2008 Dec; 122(12): 1318-1324.
37. Cistulli PA, Palmisano RG, Poole MD et al.: Treatment of obstructive sleep apnea syndrome by rapid maxillary expansion. Sleep 1998; 21(8): 831-835.
38. Compadretti GC, Tasca I, Bonetti GA: Nasal airway measurements in children treated by rapid maxillary expansion. Am J Rhinol 2006 Jul-Aug; 20(4): 385-393.
39. Diaferia G, Badke L, Santos-Silva R et al.: Effect of speech therapy as adjunct treatment to continuous positive airway pressure on the quality of life of patients with obstructive sleep apnea. Sleep Med 2013 Jul; 14(7): 628-635.
