© Borgis - Medycyna Rodzinna 4/1999, s. 6-10
Marek Durakiewicz
Choroby żył
z Pododdziału Chirurgii Naczyń Samodzielnego Publicznego Szpitala Wojewódzkiego im. Papieża Jana Pawła II w Zamościu
Ordynator Oddziału: dr n. med. Zbigniew Waga
WSTĘP
Choroby żył są jedną z najczęstszych przyczyn dolegliwości u chorych, zgłaszających się w Poradniach Chorób Naczyń. Można przyjąć, że co piąty Polak cierpi z powodu żylaków a co sześćdziesiąty z powodu zespołu pozakrzepowego. Znacznie częściej choroby te dotyczą kobiet, tylko w ok.1/5 mężczyzn. Ich występowanie wzrasta wraz z wiekiem, np. żylaki stwierdzono u ok. 5% kobiet 20-letnich oraz u ok. 57% kobiet po 40 roku życia (24).
Analiza epidemiologiczna, przeprowadzona w 1996 roku w dużej aglomeracji miejskiej (Lublin) wykazała, że chorobowość wynosi 14,3% rocznie. Długotrwałe ograniczenie zdolności do pracy a często trwałe kalectwo dają podstawę do zaliczenia ich do chorób cywilizacyjnych, na równi z chorobami serca, nowotworami lub cukrzycą (32).
W chwili obecnej wyodrębniła się już w świecie nauka o leczeniu chorób żył – flebologia, w Polsce leczenie specjalistyczne pacjentów prowadzą chirurdzy naczyniowi lub ogólni oraz angiolodzy.
ŻYLAKI KOŃCZYN DOLNYCH
Są najczęściej występującą chorobą żył. Ich występowanie wiązane jest z wieloma przyczynami jednak podstawowym zaburzeniem jest brak równowagi pomiędzy ciśnieniem krwi w naczyniach żylnych a wytrzymałością ich ściany (24). Pod względem mechanizmu powstawania wyróżniamy żylaki pierwotne – bez znanej przyczyny lub wtórne, powstające na skutek przebytego w przeszłości zapalenia żył, ucisku na duże naczynia żylne np. przez guzy nowotworowe lub też występowanie wrodzonych przetok tętniczo-żylnych. Czynniki dziedziczne, potwierdzone w wywiadzie u ok. 60-80% chorych, najczęściej związane są ze słabszą budową tkanki łącznej, zawierającej niższą ilość włókien sprężystych co upośledza zdolność do prawidłowego kurczenia się i rozszerzania naczyń żylnych (31). Sprzyjającą powstawaniu żylaków jest stojąca postawa ciała człowieka, która w istotny sposób zwiększa ciśnienie w naczyniach żylnych kończyn dolnych. Ciśnienie w pozycji stojącej u zdrowego człowieka wynosi od 85 do 95 mmHg. Podczas poruszania się (skurcze mięśni łydki) mechanizm „pompy łydkowej” w wyraźny sposób obniża je o ok.10-20 mmHg ale po zatrzymaniu się obserwujemy ponowny wzrost do wartości wyjściowych. Przy niewydolności zastawek żył powierzchownych spadek ciśnienia podczas marszu jest mniejszy a przy niewydolności zastawek żył głębokich i perforatorów (żył łączących) śladowy (33). Czynnikiem usposabiającym szczególnie do powstania lub powiększenia się żylaków jest okres ciąży i porodu. Wiążemy to zarówno z uciskiem powiększonej macicy jak też zmianami hormonalnymi w organizmie ciężarnej kobiety. Jako przyczynę powstawania żylaków należy wymienić też przewlekłe zaparcia stolca, otyłość oraz noszenie bardzo obcisłej odzieży.
Metodą leczenia jest zabieg operacyjnego usunięcia głównych pni żylnych oraz konglomeratów żylaków. W przypadku zmian o ograniczonej rozległości stosowane są metody obliteracji środkami powodującymi stan zapalny naczynia i jego zarośnięcie lub kriochirurgia (26). Należy jednak pamiętać o możliwości przechodzenia środków obliterujących do układu głębokiego poprzez niewydolne perforatory i powikłaniach odległych w postaci zespołu pozakrzepowego (12). Przy braku wskazań lub zgody chorego na leczenie operacyjne stosuje się z dobrym skutkiem kompresoterapię (bandaż elastyczny lub pończochy przeciwżylakowe) oraz elewację kończyny. Zalecane jest stosowanie preparatów farmakologicznych poprawiających warunki mikrokrążenia.
Algorytm postępowania leczniczego przedstawia schemat patogenezy żylaków z zaznaczeniem miejsc działania różnych sposobów leczenia (ryc. 1).
Ryc. 1. Patogeneza żylaków a poziomy stosowania różnych sposobów leczenia.
ZAKRZEPICA ŻYŁ POWIERZCHOWNYCH (22)
Występuje zarówno w żyłach o prawidłowej budowie, jak też zmienionych żylakowato. Dominującym w obrazie choroby jest odczyn zapalny naczynia oraz tkanek je otaczających, skrzeplina poprzez bardzo silne związanie ze śródbłonkiem tylko w nielicznych przypadkach może być przyczyną zatorowości płucnej. Zaczerwienienie skóry i naciek zapalny tkanek w okolicy stwardniałej i bolesnej żyły jest typowym obrazem klinicznym. Często towarzyszy stan podgorączkowy, złe samopoczucie oraz podwyższona leukocytoza. Zawsze konieczne jest wykluczenie współistnienia zakrzepicy żył głębokich (towarzyszące w ok. 20-25% przypadków) (2, 5).
Zakrzepica żylakowo zmienionych naczyń podskórnych występuje u około 10% chorych z chorobą żylakową, głównie w zakresie żył odpiszczelowej i odstrzałkowej. Najczęściej dotyczy ograniczonego odcinka kończyny, brak jest adenopatii. W sytuacji dużej rozległości zmian lub postaci nawrotowej stanowi względne wskazanie do operacyjnego usunięcia zmian (10). Jatrogenne zapalenie żył powierzchownych najczęściej dotyczy naczyń kończyny górnej u chorych z przewlekle utrzymywanym leczeniem wlewami dożylnymi. Uraz chemiczny powodowany jest najczęściej przez wlewy płynów hipertonicznych, antybiotyków, cytostatyków, witamin lub też soli potasu. Uraz mechaniczny jest powikłaniem inwazyjnych metod diagnostycznych układu żylnego. W sytuacji obniżenia odporności (okres okołoporodowy, choroba nowotworowa, sterydoterapia) może dojść do powikłań infekcyjnych. Zalecane jest usunięcie cewnika oraz w razie potrzeby nacięcie ropnia w osłonie antybiotykowej (21). Infekcyjne zapalenie żył powierzchownych najczęściej towarzyszy owrzodzeniom żylakowym goleni lub czyrakom. Stwierdzono również związek z innymi, ogólnoustrojowymi chorobami np. grypą, zapaleniem przyusznic, boreliozą, durem brzusznym i zapaleniami płuc. Swoiste zapalenie żył powierzchownych może towarzyszyć gruźlicy lub kile. Wędrujące zapalenie zdrowych uprzednio żył powierzchownych występuje w zakresie kończyn dolnych i górnych. Jest często objawem towarzyszącym innym chorobom (zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic, kolagenozy, choroba nowotworowa, zaburzenia metaboliczne – dna moczanowa oraz zaburzenia w składzie krwi – czerwienica, nadpłytkowość lub odwodnienie). Konieczna jest więc diagnostyka chorych w kierunku ewentualnie współistniejących schorzeń (15). Należy wreszcie wspomnieć o najrzadszej postaci zapalenia żył powierzchownych – Chorobie Mondora. Klinicznie stwierdza się bolesną i napiętą żyłę piersiowo-nabrzuszną lub piersiową boczną, dominują dolegliwości bólowe w okolicy piersiowej. Może być ona objawem nowotworu gruczołu sutkowego (wskazane wykonanie mammografii) (1).
W przypadkach rozległej zakrzepicy żylaków chirurgiczne nacięcie oraz usunięcie zmienionej żyły wraz z zakrzepem znacznie przyspiesza wyleczenie oraz zabezpiecza chorego przed nawrotami choroby. Wskazaniem do natychmiastowej interwencji chirurgicznej jest zakrzepica obejmująca ujście żył podskórnych do układu żył głębokich. Występuje wtedy duże ryzyko oderwania się końcowego odcinka skrzepliny, często balotującej w żyłach głębokich i zatorowości płucnej. W leczeniu zachowawczym stosuje się maści z niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi, kortykosterydy oraz Heparynę. Leczenie fenylobutazonem (Butapirazol) rozpoczynamy od dawki 600 mg/dobę przez 4-5 dni, kontynuując je podawaniem doustnym preparatu w ilości 2 x 200 mg do około 10 dni. Ogólne stosowanie Heparyny klasycznej lub drobnocząsteczkowej lub doustnych antagonistów witaminy K jest bardzo rzadkie. Zalecane są kompresy rozgrzewające lub z Altacetu. Nie obowiązuje zakaz chodzenia, można stosować opaski elastyczne.
ZAKRZEPOWE ZAPALENIE ŻYŁ GŁĘBOKICH
Klasyczne przyczyny zakrzepicy żylnej najpełniej opisuje triada Virchowa. Stanowią je zwolnienie przepływu krwi, zmiany w ścianie naczynia oraz zmiany w samej krwi. W obecnej dobie podkreśla się rolę niedotlenienia ograniczonego do części krążenia żylnego, które powoduje uszkodzenie śródbłonka poprzez upośledzenie metabolizmu jego komórek. (np. zastój żylny lub też zwolnienie przepływu krwi doprowadzić mogą do niedotlenienia). Również produkty uszkodzenia tkanek w miejscu urazu lub operacji, przenoszone odlegle przez krew mogą być odpowiedzialne za uszkodzenie śródbłonka i wystąpienie zakrzepicy.
Stwierdzono, że pierwszymi komórkami krwi przylegającymi lub też wnikającymi pod śródbłonek są granulocyty wielojądrzaste. Na modelach zwierzęcych potwierdzono zwiększone przyleganie neutrofilów w obszarach żylnych (kieszonki zastawek) uważanych za miejsca inicjacji zakrzepów u chorych. Podczas trwania zakrzepicy żylnej u ludzi stwierdzono znaczne zwiększenie ich aktywności w zakresie systemu mieloperoksydazy. Zaburzenia wytwarzania wolnych rodników tlenowych i ich zmiataczy niewątpliwie wpływają na procesy fagocytozy, adhezji i chemotaksji neutrofili (6). Krwinki białe są znajdowane w skrzeplinie białej, gdzie dochodzi do interakcji z płytkami krwi – ich uaktywnienia. Podczas procesu narastania skrzepliny obserwujemy przeplatanie się warstw złożonych z agregatów płytkowych oraz warstw włóknika z uwięzionymi krwinkami czerwonymi (skrzeplina pstra). Jeśli dojdzie do całkowitego zamknięcia naczynia żylnego wtedy na skutek ustania przepływu krwi narasta w kierunku dosercowym skrzeplina czerwona (zbudowana z siatki włóknika i erytrocytów – duże podobieństwo do skrzepu krwi). Dopiero po osiągnięciu najbliższej dużej bocznicy (przywrócenie przepływu) proces ten ulega zwolnieniu lub też zatrzymaniu. W pierwszym okresie skrzeplina czerwona nie jest związana ze ścianą naczynia i balotuje w jego świetle (możliwość oderwania się jej fragmentu i zatorowości płucnej). Po pewnym czasie dochodzi do wystąpienia odczynu zapalnego i związania się skrzepliny ze ścianą żyły. Obok incydentu zatorowości płucnej może dojść do częściowego lub całkowitego jej rozpuszczenia lub też organizacji skrzepliny. Do jednolitej masy zakrzepu już po kilku dniach zaczynają wrastać od strony błony wewnętrznej angioblasty i drobne naczynia krwionośne. Migrujące neutrofile, które wchłaniają drobne fragmenty włóknika, wytwarzają kanaliki (początek rekanalizacji). W tym etapie istotną rolę przypisuje się proteolitycznym enzymom pochodzącym z ziarnistości granulocytów. Monocyty pochłaniają uszkodzone płytki krwi. Ze ściany żyły uwalniają się równocześnie działające aktywatory plazminogenu, wzmagające fibrynolizę. W wyniku fibrynolizy powstają szczeliny, które łączą się w większe jamki. Końcowym etapem powyższych procesów jest częściowe odtworzenie światła naczynia i przywrócenie przepływu krwi. Podkreślenia wymaga fakt, że jeśli nawet dojdzie do udrożnienia w procesie powolnej rekanalizacji to wcale nie oznacza poprawy klinicznej (zwłaszcza w zakresie układu żył głębokich należy pamiętać o trwałości zmian pozakrzepowych) (28).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Bejanga B.I.: Mandors disease: analisis of 30 cases Jr. Coll. Surg. Edinb. 1992, Oct; 37(5): 322-324. 2. Bergquist D., Jaroszewski H.: Deep vein thrombosis in patients with superficial thrombophlebitis at the leg Brit. Med. J. 1986, 292:658-659. 3. Brenner B. et al.: Application of a bedside whole blood D-dimer assay in the diagnosis of deep vein thrombosis Blood. Coagul. Fibryn. 1995, 6 (3), 219-222. 4. Clagett G.P.: Prevention of postoperative venous Thromboembolism: an update Am. J. Surg. 1994, 168:515-522. 5. Depairon M.: La thrombophlebite superficielle Rev.Med.Suisse Remande 1991, 111:1021-1026. 6. Durakiewicz M. i wsp.: Aktywacja granulocytów obojętnochłonnych u chorych z zakrzepicą żył powierzchownych. System mieloperoksydazy Acta Angiol. 1997, 3, 2:93-97. 7. Duroux P. et al.: A Randomised Trial of Subcutaneous Low Molecular Weight Heparin (CY 216) Compared with Intravenous Unfractionated Heparin in the treatment of Deep Vein Thrombosis. A Collaborative European Multicentre Study. Thrombosis and Haemosthasis 1991, 65, 3:251-256. 8. Drążkiewicz T. i wsp.: Leczenie zespołu pozakrzepowego powikłanego nie gojącymi się owrzodzeniami w świetle własnych badań Przeg. Fleb. 1997, 5 (Suplement 1):52-55. 9. Drążkiewicz T. i wsp.: Modyfikacja metody endoskopowej (kruroskopia) w leczeniu zespołu pozakrzepowego. Przeg. Fleb. 1993, 1:31-34. 10. Guex JJ.: Thrombotic complications of varicose veins. A literature review of the role of superficial venous thrombosis Dermatol. Surg. 1996, 22(4):378-382. 11. Jóźwiakowski P. i wsp.: Wpływ sposobu leczenia zakrzepicy żył głębokich na częstość występowania oraz postać zespołu pozakrzepowego Pamiętnik 56-go Zjazdu TCHP Lublin 1993, tom 2: 445-448. 12. Karwacki J.H., Łazarkiewicz B.: Zespół pozakrzepowy w następstwie leczenia żylaków kończyn dolnych metodą obliteracyjną Pamiętnik 56-go Zjazdu PTCH Lublin 1993, tom 2:474-476. 13. Kistner R.L.: Surgical repair of the incompetent femoral vein valve. Arch. Surg. 1970, 119:246. 14. Kobusiewicz W., Brakowiecki F.: Niektóre aspekty medyczne i społeczne u chorych z zespołem pozakrzepowym Pamiętnik 56-go Zjazdu TCHP Lublin 1993, tom 2:424-426. 15. Lesher JL.Jr.: Superficial migratory thrombophlebitis Cutis 1991, Mar. 47(3):177-180. 16. Leyvraz PF. et al.: Prevention of deep vein thrombosis after hip replacement: randomised comparison between unfractionated heparin and low molecular weight heparin Br. Med. J. 1991, 303:543-548. 17. Linton R.R.: The communicating veins of the lower leg and the operative techniques for their ligation Ann. Surg. 1938, 107:582. 18. Mackiewicz Z.: Chirurgiczne leczenie zespołu pozakrzepowego Pamiętnik 56-go Zjazdu TCHP Lublin 1993, tom 2:463-470. 19. McMullin G.M., Coleridge Smith P.D.: An evaluation of Dopplerultrasound and photoplethysmography in the investigation of venous insufficiency Austr. N. Z. J. Surg. 1992, 62(4):270-275. 20. Martin M.: PHLEKO-/ PHLEFI-Studien. VASA 1997, suppl. 49. 21. Messmore C. et al.: Acute venous Thrombosis. Therapeutic choises for superficial and deep veins Postgrad. Med. 1991, May 15; 89(7):73-77. 22. Michalak J.: Zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych w Chirurgia tętnic i żył obwodowych Noszczyk W. PZWL Warszawa 1998, 607-611. 23. Niedziela P. i wsp.: Leczenie operacyjne przewlekłej niewydolności żylnej Streszczenia XXVII Zjazdu Sekcji Chirurgii Klatki Piersiowej, Serca i Naczyń Lublin 1998, 26. 24. Noszczyk W.: Co (minimum) trzeba wiedzieć o chorobach żył Kardiologia Polska 1992, 36, 1:44-48. 25. Peterlejtner T. i wsp.: Odległe wyniki leczenia zespołu pozakrzepowego goleni według metody Lintona Polski Przeg. Chir. 1991, 63, 8:727-733. 26. Sapieżko J.i wsp.: Wczesne wyniki kriochirurgicznego leczenia żylaków kończyn dolnych Streszczenia XXVII Zjazdu Sekcji Chirurgii Klatki Piersiowej , Serca i Naczyń TCHP Lublin 1998, 27. 27. Skotnicki A., Sacha T.: Zaburzenia krzepnięcia krwi – diagnostyka i leczenie Medycyna Praktyczna, Kraków 1997, 149-163. 28. Stewart GJ.: Neutrophils and deep venous thrombosis Haemostasis 1993, 23, Suppl 1:127-140. 29. Taheri S.A., Lazar E.: Surgical treatment of postphlebitic Syndrom with vein valve transplantation Am. J. Surg. 1982, 144:121. 30. Tomkowski W.Z., Hajduk B.: Podstawy pierwotnej profilaktyki żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej Warszawa 1995. 31. Wolski A., Mocarski S.: Przewlekła niewydolność żylna Pol. Przegl. Chir. 1996, 5, 68:511-520. 32. Wolski A. i wsp.: Epidemiologia przewlekłej niewydolności żylnej na terenie miasta Lublina Pol. Przegl. Chir. 1998, 7:706-713. 33. Załoga K., Ciesielski L.: Żylaki kończyn dolnych PZWL Warszawa 1991. 34. Zieliński S. i wsp.: Przeszczepianie zastawek żylnych w niewydolności żył układu głębokiego kończyn dolnych Polski Przegl. Chir. 1991, 63; 5:454-458.
