Rak wątrobowokomórkowy (ang. hepatocellular carcinoma – HCC) jest czwartym-piątym nowotworem co do częstości występowania na świecie. Jest również drugą-trzecią przyczyną zgonów wśród chorób nowotworowych. Wzrost liczby badań przesiewowych, łatwiejsza dostępność do badań obrazujących, wzrost świadomości lekarzy co do ryzyka rozwoju HCC szczególnie u pacjentów z marskością wątroby zaowocowały wzrostem liczby rozpoznań pierwotnego nowotworu wątroby. Mimo to nadal większość rozpoznań dotyczy pacjentów z już zaawansowaną postacią choroby nowotworowej według skali barcelońskiej (BCLC) B i C (1, 2). Etiologia HCC jest zróżnicowana: w Azji, Ameryce Południowej, Afryce najczęściej nowotwór rozwija się na podłożu zakażenia HBV, HCV; w wysoko rozwiniętych krajach Europy i Ameryce Północnej – na tle zakażenia HCV. Jednocześnie w Azji, Europie i Stanach Zjednoczonych wzrasta istotnie zapadalność na HCC u osób nadużywających alkoholu i z następową marskością wątroby oraz z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby (3, 4).

Niezależnie od zróżnicowania etiologicznego HCC wykazuje również znaczną zmienność morfologiczną. Najłagodniejszą postacią HCC charakteryzującą się długim przeżyciem od momentu rozpoznania jest rak włóknisto-blaszkowy (ang. HCC fibrolamellar), często obserwowany u pacjentów zakażonych HBV. Najszybciej przebiega postać nisko zróżnicowana morfologicznie, znane postaci leczenia w tych przypadkach są nieskuteczne. Najczęściej ognisko pierwotne HCC zlokalizowane jest w wątrobie, ale zdarza się umiejscowienie zmiany w śledzionie, pęcherzu moczowym, a także w kościach np. żeber (5).

W diagnostyce HCC korzystamy z coraz szerszego panelu badań obrazujących, w tym: USG, USG Power Doppler, USG z kontrastem (CEUS), angiografii, TK (badanie z kontrastem, 4-fazowe), badania rezonansem magnetycznym – NMR (badanie z kontrastem, dynamiczne), a dla postaci mieszanych HCC/chCC lub ChCC – cholangio-NMR (6-8). Natomiast nieprzydatna w diagnostyce HCC jest technika PET (pozytronowa tomografia emisyjna). Wynika to z nieprawidłowego metabolizmu środka kontrastującego – radiofarmaceutyku w tkance guza, jakim jest 18-fluorem deoksyglukozy (¹⁸FDG). Wychwyt 18F-FDG w komórkach HCC jest zależny od biologii guza i aktywności FDG- 6 fosfatazy (niskiej w wysoko zróżnicowanym HCC). Użyteczne w diagnostyce HCC są też wybrane badania serologiczne: AFP lub lepiej jej glikoformy AFP-L3, des-gamma karboksyprotrombina oraz szereg innych mniej rozpowszechnionych (np. gp-73), niektóre badania biochemiczne: aktywność GGTP, fosfatazy alkalicznej oraz markery tkankowe wczesnych postaci HCC: HSP70 (heat shock protein 70), GPC3 (glypican-3), TERT (telomerase reverse-transcriptase), STK6 (serine/threonine kinase), PLAG12B (phospholipase A2), TERT, TOP2A, PDGRFA oraz liczne inne (8). Najbardziej rozpowszechnione wydaje się być oznaczenie alfa-fetoproteiny i to zarówno w badaniach przesiewowych wykonywanych w grupach ryzyka co 6-12 miesięcy, jak i w monitorowaniu progresji/regresji choroby w trakcie prowadzonej terapii. Niestety podkreśla się stosunkowo ograniczoną czułość tego markera w diagnostyce HCC.

Aktualnie obowiązujące zalecenia terapeutyczne HCC ściśle wiążą się ze stopniem zaawansowania choroby. Niezmiernie przydatna w ocenie stopnia zaawansowania HCC jest skala BCLC. Pacjenci z HCC według skali BCLC 0 (stadium najmniej zaawansowane – mała zmiana pojedyncza do 2 cm) mogą być poddani zarówno resekcji, jak i alkoholizacji ogniska HCC. Obie metody są skuteczne z niewielką przewagą resekcji (9). U pacjentów w stadium zaawansowania HCC według BCLC A (zmiana pojedyncza poniżej 5 cm albo 3 zmiany, każda mniejsza niż 3 cm, bez rozsiewu nowotworu poza wątrobę) wykonywana jest resekcja guza lub przeszczepienie – procedurę dobiera się indywidualnie. Dla chorych w stopniu zaawansowania HCC BCLC B (choroba wieloogniskowa) najlepszą metodą terapeutyczną wydaje się być chemoembolizacja, powtarzana czasami kilkukrotnie. W stadium BLCL C (choroba wieloogniskowa, powiększone węzły chłonne, rozsiew choroby nowotworowej) jedyna zalecana aktualnie terapia to doustna sorafenibem – lekiem, który hamuje angiogenezę, pobudza apoptozę i jest inhibitorem wielu kinaz i ścieżek sygnałowych. Zasadniczo po zabiegu embolizacji nie zaleca się stosowania sorafenibu. Trzeba jednak zdawać sobie sprawę, że u pacjentów z marskością wątroby stale istnieje duże ryzyko rozwoju kolejnych ognisk nowotworowych lub one już istnieją, choć są niewykrywalne aktualnie dostępnymi metodami diagnostycznymi. Kolejna embolizacja może nie być możliwa i wtedy należy zastosować sorafenib lub inny nowej generacji lek p/nowotworowy.