Kakao znane jest ludzkości od wieków. Pierwsze znaleziska świadczące o jego wykorzystaniu wskazują na drugie tysiąclecie p.n.e. Prekursorami uprawy i przetwarzania kakaowców byli najprawdopodobniej Olmekowie, zamieszkujący tereny Ameryki Środkowej w czasach prekolumbijskich. Hodowli sprzyjał klimat południowych wybrzeży Zatoki Meksykańskiej. Kult spożywania czekolady rozwinęli jednak Majowie. To im przypisuje się opracowanie metod obróbki nasion kakaowca poprzez fermentację, prażenie i mielenie. Otrzymaną substancję mieszano następnie z wodą, mączką kukurydzianą i doprawiano miodem oraz chili. Tak powstały napój określali mianem „xocolatl” oznaczającym „gorzką wodę” (stąd „czekolada”). Aztekowie, którzy przejęli od Majów zamiłowanie do czekolady, wzbogacali ją dodatkowo o wanilię, czerwony pieprz lub płatki kwiatów. Spożywanie tak powstałego napoju, ze względu na kosztowny proces technologiczny było zarezerwowane wyłącznie dla elit tej społeczności i stanowiło swoisty rytuał, któremu oddawano się głównie podczas świąt. Czekoladzie przypisywano właściwości odmładzające, uzdrawiające i ezoteryczne. Także Aztekowie jako pierwsi wykorzystali kakao w zabiegach pielęgnacyjnych i kosmetycznych (1). Masa kakaowa wymieszana z oliwą stanowiła bazę dla okładów odmładzających stosowanych przez bogate Indianki. Europejczycy poznali kakaowce dzięki Krzysztofowi Kolumbowi, który sprowadził je na Stary Kontynent w 1502 roku. Nie wzbudziły jednak entuzjazmu na hiszpańskim dworze królewskim. Zainteresowanie czekoladą wykazał dopiero po 15 latach Hernan Cortes, który zaobserwował całodniową gotowość do walki u wojowników, którym podano garnuszek kakao. Jego fascynację tajemniczym napojem podsycał dodatkowo fakt, iż władca Azteków – Montezuma, raczył się znaczną ilością płynnej czekolady przed udaniem się do swego haremu. Cortes nakazał uprawę kakaowców na podbitych przez siebie ziemiach na ogromną skalę. Plantacje w basenie Morza Karaibskiego rozwijały się przez kolejne 80 lat, a od 1580 roku także w Hiszpanii. W XVII wieku czekolada zaczęła zdobywać popularność najpierw w Holandii, następnie na terenie dzisiejszych Włoch, Niemiec, Francji, Wielkiej Brytanii i Szwajcarii. Kraje te zaczęły zakładać plantacje we własnych koloniach, m.in. w Malezji, na Sri Lance oraz w Afryce Zachodniej. Smak czekolady w tym czasie wzbogacano anyżem, cynamonem i cytrusami. Najważniejszą modyfikację stanowiło jednak rozpuszczanie kakao w mleku zamiast w wodzie, co znacząco poprawiało doznania smakowe. We Francji, zgodnie z dekretem królewskim, czekoladę spożywać mogli wyłącznie przedstawiciele arystokracji. W Anglii, gdzie pierwszą kawiarnię serwującą także czekoladę otwarto w 1650 roku, w tej kwestii panował egalitaryzm i każdy, kto był w stanie uiścić sowitą opłatę, mógł rozkoszować się kolonialnym przysmakiem. Entuzjastami czekolady byli m.in. Mozart, Goethe, Voltaire oraz Casanova. Gwałtowny rozwój rynku kakao przyczynił się do znaczącego spadku cen nasion, czyniąc czekoladę osiągalną dla niemal każdego Europejczyka. Rewolucja w przemyśle czekoladowym dokonała się za sprawą holenderskiego chemika Conrada van Houtena, który w 1828 roku opracował prasę hydrauliczną pozwalającą odseparować masło kakaowe od miazgi. Dzięki temu wynalazkowi możliwe stało się wyprodukowanie pierwszej tabliczki czekolady. W późniejszych latach kakao zaczęto łączyć z mlekiem w proszku, uzyskując czekoladę mleczną, stanowiącą najpopularniejszą formę przetworzonych ziaren kakaowca (2).
Większość pozytywnych efektów wywieranych przez czekoladę na organizm jest związanych z wpływem flawonoidów pochodzenia roślinnego, zwłaszcza epikatechiny (ryc. 1). To duża podgrupa należąca do polifenoli. Można je odnaleźć także w naszym codziennym jadłospisie w takich produktach, jak: herbata, czerwone wino, w niektórych owocach, warzywach i oczywiście wspomnianym kakao (4). Największe stężenie flawonoidów osiągamy 2 do 3 godzin po spożyciu czekolady, a utrzymują się w organizmie nawet do 8 godzin (5). Duży wpływ na zawartość tych cennych składników mają pochodzenie i sposób pozyskiwania kakao, a także rodzaj spożywanej czekolady. Ciemna czekolada (z wyższą zawartością kakao) ma ich zdecydowanie więcej niż czekolada mleczna (6). Wpływ flawonoidów na organizm zachodzi na drodze kilku mechanizmów: produkcji tlenku azotu, działania antyoksydacyjnego, przeciwpłytkowego, przeciwzapalnego, obniżenia poziomu lipidów, a także zmniejszenia insulinooporności (7).
Rola tlenku azotu (NO) jest kluczowa w ochronie śródbłonka naczyń krwionośnych. Poza rozszerzeniem naczyń krwionośnych wykazuje on działanie hamujące migrację leukocytów, proliferację komórek mięśni gładkich i agregację płytek krwi. Tym samym przyczynia się do zmniejszenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (8). Zwiększoną produkcję tlenku azotu pod wpływem kakao wykazano początkowo na szczurach (9), a później w szeregu badań na pacjentach z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym (10-13). Kakao zapobiega także adhezji i agregacji płytek krwi. Zachodzi to w mechanizmie hamowania procesu przyłączania płytek za pomocą ADP do kolagenu, a także zmniejszonej aktywacji kompleksu glikoprotein IIB/IIIA na ich powierzchni (14-16). Działanie to zostało potwierdzone w badaniach na zdrowych ochotnikach spożywających 100 g ciemnej czekolady dziennie. Nie potwierdzono wyżej opisanego działania przy spożywaniu czekolady białej ani mlecznej (17). Dowody na działanie antyoksydacyjne flawonoidów pochodzą z badań, w których wykazano zwolniony przebieg procesu oksydacji LDL, kluczowego w powstawaniu miażdżycy (18).
Opisane powyżej mechanizmy są odpowiedzialne za obniżenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, takich jak: nadciśnienie, miażdżyca, udary u chorych spożywających zwłaszcza gorzką czekoladę z dużą zawartością kakao, a tym samym większą ilością flawonoidów. Badania na 470 mężczyznach wykazały obniżenie ciśnienia tętniczego. Ciśnienie skurczowe było obniżone średnio o 3,8 mmHg (19). Inne długofalowe badania na pacjentach z ciśnieniem wysokim prawidłowym i nadciśnieniem I stopnia wykazały, że małe ilości ciemnej czekolady (6 g) spożywane wieczorem znacząco obniżają zarówno ciśnienie skurczowe (o około 3 mmHg), jak i rozkurczowe (o około 2 mmHg). Warto wspomnieć, że taka ilość czekolady nie wpływała na zmiany w masie ciała, poziomie lipidów i glukozy (20).
Naukowcy ze szkockiego Uniwersytetu w Aberdeen po 12 latach badań na ponad 20 tysiącach osób wykazali, że codzienna dawka 100 g czekolady zmniejsza ryzyko miażdżycy tętnic wieńcowych o 11%, a udaru mózgu o 23% (21).
Badania wykazały także pozytywny wpływ flawonoidów zawartych w kakao na gospodarkę węglowodanową. Wykazano zmniejszoną insulinooporność u pacjentów spożywających 100 g czekolady codziennie przez 15 dni (22). Brak jednak wiarygodnych badań na ten temat wśród dużej grupy cukrzyków.
1. Dakin K, Wichmann S: Cacao and Chocolate A Uto-Aztecan perspective. Ancient Mesoamerica 2000; 11(1): 55-75.
2. Coe S, Coe M: The True History of Chocolate. Thames & Hudson, New York 2007.
3. Adabe KE, Ngo-Samnick L: Cocoa: Production and processing. CTA ISF Pro-Agro series 2014.
4. Manach C, Scalbert A, Morand C et al.: Polyphenols: food sources and bioavailability. Am J Clin Nutr 2004; 79: 727-747.
5. Richelle M, Tavazzi I, Enslen M, Offord EA: Plasma kinetics in man of epicatechin from black chocolate. Eur J Clin Nutr 1999; 53: 22-26.
6. Miller KB, Stuart DA, Smith NL et al.: Antioxidant activity and polyphenol and procyanidin contents of selected commercially available cocoa-containing and chocolate products in the United States. J Agric Food Chem 2006; 54: 4062-4068.
7. Ding EL, Hutfless SM, Ding X, Girotra S: Chocolate and prevention of cardiovascular disease: a systematic review. Nutr Metab (Lond) 2006; 3: 2.
8. Oemar BS, Tschudi MR, Godoy N et al.: Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis. Circulation 1998; 97(25): 2494-2498.
9. Karim M, McCormick K, Kappagoda CT: Effects of cocoa extracts on endothelium-dependent relaxation. J Nutr 2000; 130: 2105-2108.
10. Heiss C, Dejam A, Kleinbongard P et al.: Vascular effects of cocoa rich in flavan-3-ols. JAMA 2003; 290: 1030-1031.
11. Hermann F, Spieker LE, Ruschitzka F et al.: Dark chocolate improves endothelial and platelet function. Heart 2006; 92: 119-120.
12. Grassi D, Necozione S, Lippi C et al.: Cocoa reduces blood pressure and insulin resistance and improves endothelium-dependent vasodilation in hypertensives. Hypertension 2005; 46: 398-405.
13. Heiss C, Kleinbongard P, Dejam A et al.: Acute consumption of flavanol-rich cocoa and the reversal of endothelial dysfunction in smokers. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1276-1283.
14. Holt RR, Schramm DD, Keen CL et al.: Chocolate consumption and platelet function. JAMA 2002; 287: 2212-2213.
15. Pearson DA, Paglieroni TG, Rein D et al.: The effects of flavanol-rich cocoa and aspirin on ex vivo platelet function. Thromb Res 2002; 106: 191-197.
16. Rein D, Paglieroni TG, Wun T et al.: Cocoa inhibits platelet activation and function. Am J Clin Nutr 2000; 72: 30-35.
17. Innes AJ, Kennedy G, McLaren M et al.: Dark chocolate inhibits platelet aggregation in healthy volunteers. Platelets 2003; 14: 325-327.
18. Waterhouse AL, Shirley JR, Donovan JL: Antioxidants in chocolate. Lancet 1996; 348: 834.
19. Buijsse B, Feskens EJ, Kok FJ, Kromhout D: Cocoa intake, blood pressure, and cardiovascular mortality: the Zutphen Elderly Study. Arch Intern Med 2006; 166: 411-417.
20. Taubert D, Roesen R, Lehmann C et al.: Effects of low habitual cocoa intake on blood pressure and bioactive nitric oxide: a randomized controlled trial. JAMA 2007; 298: 49-60.
21. Kwok CS, Boekholdt SM, Lentjes MA, Loke YK: Habitual chocolate consumption and risk of cardiovascular disease among healthy men and women. Heart 2015; 101(16): 1279-1287.
22. Grassi D, Desideri G, Necozione S et al.: Blood pressure is reduced and insulin sensitivity increased in glucose-intolerant, hypertensive subjects after 15 days of consuming high-polyphenol dark chocolate. J Nutr 2008; 138: 1671-1676.
23. Sorond FA, Lipsitz LA, Hollenberg NK, Fisher ND: Cerebral blood flow response to flavanol-rich cocoa in healthy elderly humans. Neuropsychiatr Dis Treat 2008; 4: 433-440.
24. Nurk E, Refsum H, Drevon CA: Intake of flavonoid-rich wine, tea, and chocolate by elderly men and women is associated with better cognitive test performance. J Nutr 2009; 139: 120-127.
25. Messerli FH: Chocolate Consumption, Cognitive Function, and Nobel Laureates. N Engl J Med 2012; 367: 1562-1564.
26. Oficjalna strona producenta czekolady esthechoc: http://www.esthechoc.com.
27. Guillèn-Casla V, Rosales-Conrado N, León-González ME et al.: Determination of serotonin and its precursors in chocolate samples by capillary liquid chromatography with mass spectrometry detection. J Chromatogr A 2012; 1232: 158-165.
28. Berger M, Gray JA, Roth BL: The expanded biology of serotonin. Annu Rev Med 2009; 60: 355-366.
29. Szczeklik A: Choroby wewnętrzne. Stan wiedzy na rok 2011. Medycyna Praktyczna, Kraków 2011: 1262-1263.
30. Mutschler E, Geisslinger G, Heyo K et al.: Farmakologia i toksykologia. MedPharm Polska, Wrocław 2013: 182.
31. Lua PL, Wong SY: Dark Chocolate Consumption on Anxiety, Depression and Health-Related Quality of Life of Patients with Cancer: A Randomised Clinical Investigation. MJP 2012; 21(1): 10-24.
32. Sathyapalan T, Beckett S, Rigby AS et al.: High cocoa polyphenol rich chocolate may reduce the burden of the symptoms in chronic fatigue syndrome. Nutr J 2010; 9: 55.
33. Ziegleder G, Stojacic E, Stumpf B: Occurrence of beta-phenylethylamine and its derivatives in cocoa and cocoa products. Z Lebensm Unters Forsch 1992; 195(3): 235-238.
34. Szabo A, Billett E, Turner J: Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise? Br J Sports Med 2001; 35: 342-343.
35. Dinas PC, Koutedakis Y, Flouris AD: Effects of exercise and physical activity on depression. Ir J Med Sci 2011; 180(2): 319-325.
36. Chandler LJ, Guzman NJ, Sumners C, Crews FT: Magnesium and zinc potentiate ethanol inhibition of N-methyl-D-aspartate-stimulated nitric oxide synthase in cortical neurons. J Pharmacol Exp Ther 1994; 271(1): 67-75.
37. Dasgupta A, Sarma D, Saikia UK: Hypomagnesemia in type 2 diabetes mellitus. Indian J Endocrinol Metab 2012; 16: 1000-1003.
38. Rayssiguier Y, Libako P, Nowacki W, Rock E: Magnesium deficiency and metabolic syndrome: stress and inflammation may reflect calcium activation. Magnes Res 2010; 23: 73-80.
39. Libako P, Nowacki W, Rock E et al.: Phagocyte priming by low magnesium status: input to the enhanced inflammatory and oxidative stress responses. Magnesium Res 2010; 23(1): 1-4.
40. Long S, Romani AMP: Role of Cellular Magnesium in Human Diseases. Austin J Nutri Food Sci 2014; 2(10): 1051.
41. Wilson K, Brakoulias V: Magnesium intake and depression. Aust N Z J Psychiatry 2009; 4(6): 580.
42. Iosifescu DV, Bolo NR, Nierenberg AA, Jense JE: Brain bioenergetics and response to triiodothyronine augmentation in major depressive disorder. Biol Psychiatry 2008; 63(12): 1127-1134.
43. Eby GA, Eby KL: Magnesium for treatment-resistant depression: a review and hypothesis. Med Hypotheses 2010; 74 (4): 649-660.
44. Barragán-Rodríguez L, Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F: Efficacy and safety of oral magnesium supplementation in the treatment of depression in the elderly with type 2 diabetes: a randomized, equivalent trial. Magnes Res 2008; 21(4): 218-223.
45. Eby GA, Eby KL: Rapid recovery from major depression using magnesium treatment. Med Hypotheses 2006; 67(2): 362-370.
46. Nechifor M: Magnesium in major depression. Magnes Res 2009; 22(3): 163-166.
47. Iotti S, Malucelli E: In vivo assessment of Mg2+ in human brain and skeletal muscle by 31P-MRS. Magnes Res 2008; 21(3): 157-162.
48. Siener R, Jahnen A, Hesse A: Bioavailability of magnesium from different pharmaceutical formulations. Urol Res 2011; 39(2): 123-127.
49. Sorensen LB, Astrup A: Eating dark and milk chocolate: a randomized crossover study of effects on appetite and energy intake. Nutr Diabetes 2011; 1(12): 21.
50. Farhat G, Drummond S, Fyfe L, Al-Dujaili EA: Dark chocolate: an obesity paradox or a culprit for weight gain? Phytother Res 2014; 28(6): 791-797.
51. Di Renzo L, Rizzo M, Sarlo F et al.: Effects of dark chocolate in a population of normal weight obese women: a pilot study. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17(16): 2257-2266.
52. Golomb BA, Koperski S, White HL: Association between more frequent chocolate consumption and lower body mass index. Arch Intern Med 2012; 172(6): 519-521.
53. Srikanth RK, Shashikiran ND, Subba Reddy VV: Chocolate mouth rinse: Effect on plaque accumulation and mutans streptococci counts when used by children. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2008; 26(2): 67-70.
54. Amaechi BT, Porteous N, Ramalingam K: Remineralization of artificial enamel lesions by theobromine. Caries Res 2013; 47: 399-405.
55. Massey LK, Roman-Smith H, Sutton RA: Effect of dietary oxalate and calcium on urinary oxalate and risk of formation of calcium oxalate kidney stones. J Am Diet Assoc 1993; 93(8): 901-906.
56. Nguyen NU, Henriet MT, Dumoulin G et al.: Increase in calciuria and oxaluria after a single chocolate bar load. Horm Metab Res 1994; 26(8): 383-386.
57. Mendonça C, Martini LA, Baxmann AC et al.: Effects of an oxalate load on urinary oxalate excretion in calcium stone formers. J Ren Nutr 2003; 13(1): 39-46.
58. Murphy DW, Castell DO: Chocolate and heartburn: evidence of increased esophageal acid exposure after chocolate ingestion. Am J Gastroenterol 1988; 83(6): 633-636.
59. D’Andrea G, Nordera GP, Perini F et al.: Biochemistry of neuromodulation in primary headaches: focus on anomalies of tyrosine metabolism. Neurol Sci 2007; 28(S2): 94-S96.