Częstoskurcz nadkomorowy jest najczęstszą objawową arytmią u dzieci i młodzieży. Pacjenci skarżą się na szybkie bicie serca, złe samopoczucie, uczucie duszności i osłabienia.

Często są przerażeni i odczuwają ból w okolicy przedsercowej. Przedłużający się napad arytmii w niektórych przypadkach prowadzi do zasłabnięcia i omdlenia. Występuje zazwyczaj u dzieci uważanych dotychczas za zdrowe, u których po wykonaniu badania EKG, w którym stwierdza się cechy preekscytacji, rozpoznawany jest zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW). Przyczyną zespołu WPW jest obecność dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego zdolnego do przewodzenia impulsów elektrycznych, które stanowi substrat do występowania napadowych nawrotnych częstokurczów przedsionkowo-komorowych (1, 2). U dzieci zazwyczaj ujawniają się one bezpośrednio po porodzie i w okresie niemowlęcym lub około 7.-8. roku życia i później, jak u opisanej poniżej pacjentki (3, 4).

Jedenastoletnia dziewczynka z zespołem WPW i napadowymi częstoskurczami została skierowana do Kliniki Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej WUM celem wykonania badania elektrofizjologicznego i ablacji drogi dodatkowej.

Pierwszy udokumentowany napad częstoskurczu zarejestrowano u niej ok. 10. roku życia. Jak wynika z wywiadu oraz dokumentacji medycznej, dziewczynka zgłosiła się wówczas do szpitala w miejscu zamieszkania, w godzinach wieczornych z uczuciem kołatania serca. Od dwóch godzin odczuwała uczucie szybkiego bicia serca, była spocona i przestraszona. Napad arytmii wystąpił nagle, podczas odpoczynku po powrocie ze szkoły. Nie był związany z wysiłkiem ani emocjami. Według rodziców podobne incydenty trwające krócej i ustępujące samoistnie zdarzały się już kilkakrotnie w ciągu ostatniego roku. Przy przyjęciu do szpitala dziewczynka była w stanie dość dobrym, blada, wydolna oddechowo i krążeniowo, czynność serca była wyraźnie przyspieszona do 220/min, miarowa, ciśnienie tętnicze wynosiło 100/70 mmHg. W zapisie EKG w trakcie trwania dolegliwości zarejestrowano częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi QRS o częstości 220/min. Nie obserwowano ustąpienia arytmii w czasie próby Valsalvy ani po prowokacji wymiotów. W szybkim bolusie dożylnym podano adenozynę w dawce 3 mg bez efektu terapeutycznego, a następnie kolejną dawkę leku 6 mg, uzyskując ustąpienie częstoskurczu i zwolnienie czynności serca do 115/min, uwidoczniając w zapisie EKG cechy preekscytacji (skrócony odstęp PQ, fala delta, poszerzony QRS) (5). W czasie dalszej obserwacji szpitalnej nie obserwowano kolejnego napadu. Wykonano badanie radiologiczne klatki piersiowej, które było prawidłowe. Nie stwierdzono istotnych odchyleń w zakresie badań laboratoryjnych: CRP, morfologia, stężenie jonów, markery uszkodzenia mięśnia sercowego (troponiny I, CK i CK-MB, LDH, AST i ALT) oraz TSH pozostawały w normie. Dziewczynkę wypisano do domu w stanie dobrym z zaleceniami dalszego leczenia w poradni kardiologicznej. Pacjentka i rodzice zostali poinstruowani o postępowaniu w przypadku wystąpienia napadu i niefarmakologicznych metodach przerwania częstoskurczu.

W poradni kardiologicznej potwierdzono rozpoznanie zespołu WPW. W spoczynkowym badaniu EKG rejestrowano cechy jawnej preekscytacji, a badanie echokardiograficzne wykazało prawidłową anatomię serca. Do leczenia wdrożono profilaktycznie beta-adrenolityk – propranolol, w celu zapobiegania epizodom częstoskurczu.

Rok później dziewczynka była hospitalizowana ponownie, tym razem w oddziale kardiologicznym, z powodu kolejnego napadu arytmii. Napad wystąpił w szkole. Dziewczynka w chwili przyjęcia do szpitala była w stanie dość dobrym, poza uczuciem szybkiej częstości pracy serca nie zgłaszała dolegliwości. W EKG rejestrowano miarowy ortodromowy nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy AVRT (ang. atrioventricular reentry tachycardia) o częstości 210/min. Napad przerwano podaniem bolusu dożylnego adenozyny. W spoczynkowym zapisie EKG rejestrowano rytm zatokowy z cechami jawnej preekscytacji. Podczas monitowania EKG metodą Holtera średnia czynność serca wynosiła 97/min, przez cały okres rejestracji obecne były cechy preekscytacji, nie stwierdzono pobudzeń dodatkowych. W czasie próby wysiłkowej również rejestrowano stałe cechy preekscytacji, maksymalne obciążenie wynosiło 12,9 METs, a próbę przerwano ze względu na zmęczenie pacjentki. Obraz struktur serca w badaniu echokardiograficznym był prawidłowy, a wyniki badań laboratoryjnych, w tym markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, pozostawały w normie. W trakcie tej hospitalizacji zmodyfikowano leczenie farmakologiczne, zastępując propranolol metoprololem oraz wdrożono suplementację magnezem.

Pomimo stosowanego leczenia kolejny napad arytmii wystąpił 2 miesiące później, częstość rytmu serca w czasie napadu wynosiła 220/min, w EKG podobnie jak poprzednio rejestrowano częstoskurcz z wąskimi QRS o częstości 220/min, który ustąpił po podaniu dożylnym adenozyny. Zmodyfikowano farmakoterapię, zwiększając dawkę metoprololu. W wykonanych w trakcie tej hospitalizacji badaniach laboratoryjnych stwierdzono hipertrójglicerydemię, zalecając zdecydowaną modyfikację nawyków żywieniowych i kontrolę lipidogramu za 3 miesiące.