Układ współczulny odgrywa ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi oraz patogenezie nadciśnienia tętniczego, toteż leki działające na receptory adrenergiczne od ponad 35 lat są trwale obecne pośród leków hipotensyjnych. Podwaliny teoretyczne stosowania leków blokujących receptory adrenergiczne stworzył R.P. Ahlquist, publikując w 1948 r. w American Journal of Physiology artykuł o teorii receptorowej, według której wyodrębnia się dwa typy receptorów adrenergicznych: alfa i beta. Ahlquist początkowo próbował opublikować swoją teorię w Journal of Pharmacology and Therapeutics, ale artykuł został przez redakcję odrzucony, ponieważ poddawał w wątpliwość „obowiązującą” w owych czasach teorię Cannona i Rosenbleutha o „sympatynie”. Terminy „alfa-bloker” oraz „beta-bloker” zostały po raz pierwszy zaproponowane w roku 1958 przez Morana i Perkinsa w artykule „Ocena blokady adrenergicznej w sercach ssaków” opublikowanym w Journal Pharmacology and Experimental Therapeutics. Kolejnym etapem prac nad beta-blokerami była sugestia Jamesa W. Blacka, który zaproponował, aby w leczeniu choroby wieńcowej stosować nie tylko leki zwiększające przepływ wieńcowy, ale również leki, które zmniejszyłyby zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. James W. Black od 1959 r. kierował zespołem badawczym Imperial Chemical Industries, którego owoc prac w postaci propranololu narodził się w 1964 roku. W początkach mojej praktyki lekarskiej zalecaliśmy „ICI-52172”, tak bowiem nazywał się propranolol wyprodukowany przez Imperial Chemical Industries, zanim otrzymał firmową nazwę inderal. Propranolol początkowo był zalecany w leczeniu choroby wieńcowej.

W roku 1982 w amerykańskim piśmie medycznym Journal of American Medical Association ukazał się artykuł „Porównanie propranololu i hydrochlorotiazydu w początkowym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Wyniki krótkotrwałej obserwacji z uwzględnieniem różnicy reakcji zależnej od rasy”. Artykuł ten zapoczątkował długą i trwałą karierę leków blokujących receptory adrenergiczne typu beta w nadciśnieniu, która trwa do chwili obecnej.

Wpływ układu współczulnego na ciśnienie krwi odbywa się poprzez katecholaminy, które wytwarzane są na zakończeniach włókien nerwowych (noradrenalina) oraz w rdzeniu nadnerczy (adrenalina). Katecholaminy wywierają swe działanie poprzez receptory adrenergiczne znajdujące się w błonie komórkowej. Receptory adrenergiczne beta dzielą się na dwa podtypy: beta₁ oraz beta₂.

Leki blokujące receptory adrenergiczne działają poprzez współzawodnictwo z katecholaminami. Leki te łączą się z receptorem wskutek większego powinowactwa, niż powinowactwo wykazywane przez katecholaminy. Niektóre z preparatów poza zdolnością blokowania receptora adrenergicznego typu beta wykazują równoczesną zdolność do pobudzania receptora. Zdolność do pobudzania receptora jest zwykle o wiele słabsza niż do blokowania, która dominuje w mechanizmie działania. Leki, które wykazują jednoczesną zdolność do blokowania i niewielkiego pobudzania receptora określane są jako antagoniści receptora adrenergicznego z zachowaną wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną (ISA – intrinsic sympathomimetic activity). W ocenie działania leku blokującego receptor adrenergiczny znaczenie ma jego zdolność do selektywnego powinowactwa do podtypu receptora, wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna oraz rozpuszczalność w tłuszczach. Leki, które blokują oba podtypy receptorów beta₁ oraz beta₂ określane są mianem nieselektywnych. Natomiast preparaty wykazujące wybiórcze powinowactwo do receptorów beta, są określane mianem kardioselektywnych, bowiem receptory beta₁ są zgromadzone głównie w sercu. Rozpuszczalność w tłuszczach leków blokujących receptory adrenergiczne typu beta wpływa na szybkość przemiany leku w wątrobie oraz przenikanie bariery krew-mózg. Leki słabo rozpuszczalne w tłuszczach są wydalane głównie w postaci niezmienionej, działają przez to dłużej oraz słabiej przenikają barierę krew-mózg. Podział leków blokujących receptory adrenergiczne w zależności od ich właściwości przedstawiono w tabeli 1 (wg Kaplana).