Według Hedner proces krzepnięcia jest zapoczątkowany przez połączenie czynnika VII z czynnikiem tkankowym (tissue factor – TF) [1]. Powstaje wówczas aktywna postać czynnika VII – czynnik VIIa. Kompleks czynników VIIa-TF aktywizuje czynniki IX i X powodując powstanie czynnika Xa, pod wpływem którego dochodzi do przemiany protrombiny w trombinę. Dalsza aktywacja czynnika Xa następuje z udziałem czynników VIIIa i IXa, natomiast aktywacja z udziałem kompleksu czynnik VIIa-TF ulega zahamowaniu pod wpływem inhibitora zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia (tissue factor pathway inhibitor – TFPI). W badaniach in vitro wykazano, że bezpośrednia aktywacja czynnika X może nastąpić również wskutek bezpośredniej aktywacji rekombinowanego czynnika VIIa z powierzchnią endogennych lipidów [2].

Czynnik VIIa wprowadzono do leczenia ciężkich krwawień, a także do zapobiegania krwawieniom pooperacyjnym u chorych na hemofilię [3]. Lek zastosowano również w przypadku pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia niespowodowanymi hemofilią, którzy nie kwalifikowali się do innego leczenia lub nie reagowali na nie.

Istnieją doniesienia o zahamowaniu krwawienia u pacjentów poddanych zabiegom kardiochirurgicznym [4], z krwawieniami podpajęczynówkowymi [5]. Rekombinowany czynnik VIIa zastosowano również w celu obliteracji światła tętniaka rzekomego aorty piersiowej [6]. Okazał się on również skuteczny w leczeniu krwawień okresu okołooperacyjnego nie dających się opanować innymi sposobami. W naszej klinice rekombinowany czynnik został zastosowany u pacjenta podanego rekonstrukcji brzusznego odcinka aorty z powodu tętniaka. W dostępnym piśmiennictwie opisu podobnego zastosowania preparatu nie znaleźliśmy.

Pacjent 76-letni został przyjęty do Kliniki Chirurgii Naczyń z powodu tętniaka aorty brzusznej, celem wykonania planowego zabiegu wszycia protezy naczyniowej. Z dodatkowych obciążeń u chorego występowały: choroba niedokrwienna mięśnia sercowego (w wywiadzie przebyty zawał mięśnia sercowego), utrwalone migotanie przedsionków, niedowład prawej kończyny górnej po udarze mózgu w 1997 r., nadciśnienie tętnicze, cukrzyca niezależna od insuliny, niedokrwistość z niedoboru żelaza. Przed zabiegiem pacjent był konsultowany przez hematologa z powodu niedokrwistości i małopłykowości, ale podejrzenia choroby rozrostowej szpiku kostnego nie potwierdzono, natomiast rozpoznano niedokrwistość z niedoboru żelaza. W trakcie zabiegu operacyjnego wykonanego w znieczuleniu skojarzonym wszyto protezę prostą. Przebieg zabiegu był powikłany utratą około 1000 ml krwi i wahaniami ciśnienia tętniczego. Mimo prowadzonej resuscytacji płynowej (przetoczono łącznie: 2000 ml roztworów krystaloidów, 1000 ml roztworów koloidowych, 3 jednostki masy erytrocytarnej i 1 jednostkę świeżo mrożonego osocza) chorego przyjęto do Kliniki Intensywnej Terapii w stanie nieskorygowanej hipowolemii. W KIT kontynuowano resuscytację płynową. Po około 2 godzinach od przyjęcia wystąpiły objawy wstrząsu krwotocznego: spadek ciśnienia tętniczego krwi, tachykardia, spadek wartości hemoglobiny i hematokrytu oraz powiększenie obwodu brzucha. W drenach było ok. 350 ml treści krwistej. Liczba krwinek płytkowych utrzymywała się w granicach 36-91 tys. mm^-3.