Interferon alfa-2b (IFN), z wyboru stosowany w leczeniu przewlekłych wirusowych zapaleń wątroby (choć o ograniczonej skuteczności, bo jedynie ok. 30%), powoduje w hepatitis C wyraźną odpowiedź wczesną (normalizacja poziomu transaminaz w czasie leczenia), lecz z reguły nie jest ona trwała (powrót poziomu enzymów wątrobowych do wartości wyjściowych tuż po zakończeniu terapii). Celem zwiększenia wskaźników odległej, dobrej odpowiedzi na leczenie w tym typie zapalenia, stosuje się lek w dużych dawkach (10 mln IU), przez długi okres (do 2 lat), często kojarząc go z preparatami o działaniu przeciwwirusowym. Wyższe dawki są skuteczniejsze, lecz z reguły gorzej tolerowane przez chorych. Lek może powodować: objawy rzekomo-grypowe, zaburzenia łaknienia, zmiany skórne, psychiczne, zaburzenia hematologiczne, najczęściej w postaci granulo- i/lub trombocytopenii, (będące w skrajnych przypadkach powodem przerwania kuracji). Spotyka się w piśmiennictwie doniesienia o pointerferonowej trombocytopenii tzw. centralnej, będącej wynikiem bezpośredniego działania aktywowanych przez ww. cytokinę limfocytów na megakariocyty, o czym świadczy wybitnie zmniejszona liczba tych ostatnich w szpiku, i którą udaje się z powodzeniem opanować za pomocą leków antylimfocytarnych (cyklosporyna, globulina antylimfocytarna).Opisano natomiast dotychczas kilka zaledwie przypadków pointerferonowej trombocytopenii tzw. obwodowej, będącej wynikiem pośredniego działania aktywowanych limfocytów, poprzez specyficzne przeciwciała przeciwpłytkowe, przy prawidłowej ilości megakariocytów w szpiku (11, 14, 17, 18). IFN jest silnym modulatorem układu immunologicznego: zwiększa aktywność typu komórkowego poprzez aktywowanie limfocytów T cytotoksycznych, komórek NK i makrofagów, wzmaga ekspresję antygenów HLA na błonie komórkowej hepatocytów, co może doprowadzić do przełamania tolerancji immunologicznej; może zwiększać aktywność typu humoralnego poprzez poliklonalną stymulację limfocytów B i produkcję przeciwciał, w tym autoprzeciwciał np. skierowanym przeciwko płytkom krwi (5, 13, 16). Jest to szczególnie istotne w przypadku hepatitis C, z racji silnej immunogenności samego wirusa HCV, który u zakażonych pacjentów może powodować powstawanie różnych autoprzeciwciał (przeciwjądrowych, przeciwmikrosomalnych, przeciwtarczycowych, przeciwpłytkowych), krioglobulin. Bardzo często linia podziału pomiędzy schorzeniami pierwotnie autoimmunologicznymi, a takimiż powstałymi wtórnie w stosunku do zakażenia HCV, pozostaje płynna (2, 8, 12, 13, 15). Niemniej zróżnicowanie pierwotnego charakteru zaburzeń immunologicznych, jeszcze przed wdrożeniem terapii pozostaje sprawą pierwszorzędnej wagi, z racji diametralnie różnych sposobów ich leczenia. O ile lekiem z wyboru pierwotnego hepatitis C, nawet w obecności wtórnie powstałych autoprzeciwciał jest INF, to w pierwotnym autoimmunologicznym zapaleniu wątroby, nadkażonym wirusem HCV, lekami z wyboru pozostają sterydy. W artykule przedstawiono rzadko opisywany przypadek powikłania leczenia Intronem A, w postaci trombocytopenii, będącej powodem przerwania kuracji, której przyczyną było wyindukowanie przez lek powstania swoistych przeciwciał przeciwpłytkowych, wykrytych w surowicy pacjentki, manifestującej się klinicznie ciężką skazą krwotoczną. Zmiany te wycofały się samoistnie kilka tygodni po odstawieniu leku, bez konieczności stosowania immunosupresji.