Kurkumina – dimeryczna pochodna kwasu ferulowego (diferuilometan) – występuje w korzeniach Curcuma longa L. Znana jest głównie z działania żółciopędnego i przeciwzapalnego. Często stosowana w chorobach wątroby i pęcherzyka żółciowego. Od blisko 50 lat badana in vitro i in vivo pod kątem zapobiegania wielu chorobom zapalnym i nowotworowym i ich leczenia. Ostatnio zainteresowano się także korzystnym wpływem kurkuminy w chorobach zapalnych oczu. Przeciwzapalne działanie tej substancji związane jest z hamowaniem aktywności czynnika jądrowego NF-κB. Jest on odpowiedzialny za tworzenie się czynników prozapalnych, a także za powstawanie angiogenezy oraz regulację cyklu komórkowego i apoptozy.

Badania doświadczalne i kliniczne wskazują, że doustne przyjmowanie kurkuminy jest dobrze tolerowane i bezpieczne. Można ją podawać nawet w dawce do 8 g dziennie przez 3 mies. Zaobserwowano, że zmniejsza ona niekorzystne objawy związane z chorobami oczu zwykle po kilku tygodniach stosowania. Większość badań wskazuje na skuteczne oddziaływanie terapeutyczne kurkuminy w chorobach nawracających oczu, takich jak: zespół suchego oka, alergiczne zapalenie spojówek, zapalenie błony naczyniowej oka, jaskra, zwyrodnienie żółtej plamki oraz zanik siatkówki na tle niedokrwiennym i procesu cukrzycowego.

Jako przykład korzystnego oddziaływania kurkuminy w chorobach oczu mogą posłużyć badania kliniczne z udziałem 122 pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie błony naczyniowej oka o różnej etiologii (Allegri i wsp. 2010). Pacjenci przez 18 mies. otrzymywali dwa razy dziennie po 600 mg biodostępnego kompleksu kurkuminy z fosfatydylocholiną (Norflo, Eye Pharma Co.). Pod koniec terapii nawroty choroby wystąpiły tylko 36 razy, natomiast w takiej samej grupie pacjentów nieotrzymujących kurkuminy nawroty choroby odnotowano 275 razy.

Na tej podstawie autorzy przypuszczają, że kurkumina może być nutraceutykiem skutecznym w zapobieganiu wielu różnorodnym chorobom oczu i ich leczeniu.

Stwierdzono, że czynnik martwicy nowotworu TNF-α u zdrowych zwierząt pobudza procesy zapalne na drodze wytwarzania przez makrofagi czynników prozapalnych, takich jak cytokiny IL-1 i IL-6, co prowadzi w konsekwencji do uszkodzenia nabłonka naczyń krwionośnych. Jednak w przypadku cukrzycy brak lub niski poziom czynnika TNF-α prowadzi do obniżenia czynności układu odpornościowego zwierząt doświadczalnych i w rezultacie naraża je na groźne zakażenia bakteryjne, grzybicze i wirusowe. W tych warunkach polifenole, a szczególnie antocyjany, na drodze stymulowania wytwarzania przez makrofagi czynnika TNF-α, są w stanie ograniczyć stan zapalny i związany z tym proces uszkodzenia nabłonka małych naczyń krwionośnych.