© Borgis - Medycyna Rodzinna 3-4/2000, s. 40-42
Doktor Philippe BELON, Dyrektor ds. Badań w Laboratoires BOIRON
Badania w homeopatii
Homeopatia, jak każda inna dziedzina terapeutyczna, ma za zadanie wykazać i dokonać oceny działania leków, które stosuje. Ocena taka nie wyjaśnia jednak na czym polega biologiczna aktywność leku homeopatycznego ani w jaki sposób aktywność ta wpływa na drogi metaboliczne, na przykład na procesy enzymatyczne.
Niektóre leki są przygotowane w tak wysokich rozcieńczeniach, że nie zawierają żadnej cząsteczki substancji wyjściowej. Czy można mówić o fizycznym lub biologicznym działaniu takich rozcieńczeń? Według aktualnych teorii naukowych nie można. Czy doświadczenia mają sens? Celem badań podstawowych w dziedzinie homeopatii jest właśnie prowadzenie doświadczeń. Czy należy odrzucić wyniki badań doświadczalnych pod pozorem ich niezgodności z teorią przyjętą przez ekspertów? Wiele znamienitych czasopism, po dokonaniu wnikliwej oceny, zdecydowało się na publikację wyników badań i tym samym opowiedziało się za drogą poszukiwań i nowych odkryć.
Leki homeopatyczne są przepisywane przez tysiące lekarzy dla wielu milionów pacjentów na całym świecie. Od chwili powstania, dwieście lat temu, homeopatia nie przestaje się rozwijać przynosząc satysfakcję pacjentom i lekarzom. Jest to wystarczający argument to dokonania oceny klinicznej homeopatii jako metody leczenia.
Aspekt kliniczny badań
Badania kliniczne
Próby kliniczne dotyczące skuteczności leczenia homeopatycznego niosą ze sobą pewne specyficzne problemy, o których tu nie będziemy mówić (8, 9, 10, 15, 16, 17, 18). Powiemy jednak, że zostało zrealizowanych wiele prób, z których część była opublikowana w znanych czasopismach naukowych. Próby te zostały następnie ocenione według różnych procedur trzech kolejnych metaanaliz, wykonanych przez niezależne grupy badawcze. Wszystkie trzy wykonane metaanalizy podkreślają pozytywne działanie homeopatii, wskazując równocześnie, że wykonane próby są niewystarczające, aby uznać temat za zamknięty.
Próby te są niezbędne do dokonania oceny skuteczności leczenia, ale dla lepszego zrozumienia mechanizmu działania leków homeopatycznych konieczne jest zastosowanie innych metod doświadczalnych.
Aspekt biologiczny badań
Badania biologiczne
Metody doświadczalne poszukują odpowiedzi na następujące pytania:
- czy można badać ewentualną skuteczność leku homeopatycznego na komórkach lub zwierzętach?
- czy można opisać procesy enzymatyczne, których działanie jest wówczas modyfikowane?
- czy można przeprowadzić klasyczne badania farmakologiczne nad substancjami w wysokich rozcieńczeniach?
Wykonane doświadczenia, których wyniki zostały opublikowane w specjalistycznych pismach, dostarczają pozytywnych odpowiedzi na te pytania. Zacytujemy tu dwa krótkie opisy doświadczeń.
Badania dotyczące koagulacji
Katedra Hematologii na Wydziale Farmacji w Bordeaux od około dziesięciu lat prowadzi badania w tej dziedzinie. Naukowcy opracowali eksperymentalny model, polegający na wywołaniu zniszczenia jednej komórki błony wewnętrznej ściany naczyniowej w naczyniu krezkowym szczura (7). Tak mała zmiana wystarczy do wywołania agregacji płytkowej in situ. W ciągu kilku sekund skupisko płytek tworzy skrzep, czemu towarzyszy rozsiewanie zatorów średnio przez sześć minut. Po stwierdzeniu, że metoda ta jest odpowiednia i dostatecznie czuła, autorzy przeprowadzili badanie, mające na celu porównanie skutków iniekcji kilku rozcieńczeń aspiryny pomiędzy 100 mg/kg i 30 CH, według kilku wymienionych niżej parametrów:
- powierzchnia skrzepu, który powstał po uszkodzeniu tętniczki lub naczynia żylnego (6),
- liczba zatorów indukowanych przez uszkodzenie tętniczki i naczynia żylnego (23),
- okres tworzenia się zatorów, wywołanych uszkodzeniem tętniczki lub naczynia żylnego (23),
- amplituda i szybkość agregacji płytkowej in vitro (12).
Wszystkie badania in vivo są wykonywane pod mikroskopem, występujące zjawiska są nagrywane kamerą video i są analizowane w sposób automatyczny. Najogólniej, w odniesieniu do każdego z badanych parametrów okazuje się, że:
- aspiryna w dużym stężeniu (100 mg/kg m.c.) wywołuje zmniejszenie agregacji płytek (amplituda i tempo), czego efektem jest ograniczenie powierzchni skrzepów (tętniczych i żylnych) oraz zmniejszenie liczby zatorów (tętniczych i żylnych),
- aspiryna w dawkach nieskończenie małych (9 CH, 15 CH, 30 CH) wywołuje nasilenie agregacji płytek (amplituda i tempo) co przejawia się zwiększeniem powierzchni skrzepów (tętniczych i żylnych) oraz zwiększeniem liczby zatorów (tętniczych i żylnych),
- działanie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe aspiryny w dużym stężeniu (100 mg/kg m.c.) jest zahamowane przy jednoczesnym podaniu aspiryny 15 CH.
Tak znaczące i spójne wyniki skłaniają do postawienia wielu pytań, odpowiedzi na nie wymagają zaś przeprowadzenia nowych doświadczeń. Na przykład:
- jaki jest okres działania przeciwzakrzepowego iniekcji 100 mg/kg m.c. aspiryny?
- jaki jest okres działania prozakrzepowego iniekcji aspiryny 15 CH?
Wykazano, że efekty iniekcji 100 mg/kg m.c aspiryny zostają całkowicie zahamowane przez podanie przygotowanej bezpośrednio przed zastosowaniem iniekcji aspiryny w rozcieńczeniu 15 CH (3).
Wykazano także, że przeciwagregacyjne i przeciwzakrzepowe działanie 100 mg aspiryny wyczerpuje się stopniowo w ciągu 8 dni, po czym ulega odwróceniu, tak że 15 dni po jednorazowej iniekcji 100 mg aspiryny u szczura pojawiło się działanie proagregacyjne (in vitro) i prozakrzepowe (in vivo) (1).
Badania dotyczące nadwrażliwości
Od 1981 roku prowadzone są badania nad działaniem różnych substancji w rozcieńczeniach setnych na komórki układu odpornościowego. Najczęściej badania te dotyczą wielojądrowych granulocytów zasadochłonnych, zwanych tak dlatego, że w ich cytoplazmie kryją się ziarnistości mające określone powinowactwo do barwników podstawowych. Ziarnistości te są zbudowane głównie z liniowych łańcuchów disacharydów (polimerów) i grup siarczanowych. Grupa siarczanowa nadaje całości silną kwasowość i w konsekwencji powinowactwo do barwników podstawowych. Ponadto, na poziomie ziarnistości istnieją pewne białka, które - występując jedynie w tym miejscu - stanowią specyficzne markery tych organelli.
Kiedy granulocyt zasadochłonny znajdzie się w obecności antygenu, na który komórki granulocytu są wrażliwe, następuje wiele reakcji enzymatycznych:
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Aguejouf O., Belougne-Malfatti E., Doutremepuich F., Belon Ph., Doutremepuich C., Thromboembolic complications several days after a single-dose administration of aspirin, in: Thrombosis Research 1998; 89: 123-127. 2. Belon Ph., Cumps J., Ennis M., Mannaioini P.F., Sainte-Laudy J., Roberfroid M., Wiegant F.A.C., Inhibition of human basophil degranulation by successive histamine dilutions: results of a European muliticentre trial, in: Inflammation Research 1999; Res 48, Supplement 1: 17-18. 3. Belougne-Malfatti E., Aguejouf O., Doutremepuich F., Belon Ph., Doutremepuich C., Combination of two doses of acetylsalicylic acid: experimental study of arterial thrombosis, in: Thrombosis Research 1998; 90: 215-221. 4. Boissel J.P., Cucherat M., Haugh M., Gauthier E., Overview of data from homoepathic medicine trials: report on the efficacy of hoemopathic interventions over no treatment or placebo, in: Report to the European Commission D.G. XII 1996. 5. Davenas E., Benvensite J., Human basophil degranulation triggered by very dilute antiserum against anti-IgE, in: Nature 1988; 333: 816-818. 6. Doutremepuich C., Aguejouf O., Belon Ph., Effects of ultra low dose of aspirin on embolization in a model of laser induced thrombosus formation, in: Seminars in thrombosis and hemostasis 1996; Vol. 22, Supplement 1. 7. Doutremepuich C., Aguejouf O., Pintigny D., Spertillanges M.N., De Seze O., Thrombogenic properties of ultra low dose acetylsalocylic acid in a vessel model of laser induced thrombus formation, in: Thombosis Research 1994; 76, 2: 225-229. 8. Ferley J.P., Zmirou D., D´Adhemar D., Balducci F., A controlled evaluation of a homoeopathic preparation in the treatment of influenza-like syndromes, in: British Journal of Clinical Pharmacology 1989; 27: 329-335. 9. Fisher P., Greenwood A., Huskisson E.C., Turner P., Belon Ph., Effect of homoeopathic treatment on fibrositis (primary fibromyalgia), in: British Medical Journal 1989; 299: 365-366. 10. Jacobs J., Jimenez L.M., Gloyd S., Gale J.L., Crothers D., Treatment of acute childhood diarrhea with homeopathic medicine: a randomized clinical trial in Nicaragua, in: Pediatrics 1994; Vol. 93, 5: 719-725. 11. Kleijnen J., Knipshild P., Riet G., Clinical trials of homoeopathy, in: British Medical Journal 1991; 302: 316-323. 12. Lalanne M.C., Ramboer I., De Seze O., Doutremepuich C., In vitro platelets/endothelial cells intractions in presence of acetylsalicylic acid at various dosages, in: Thrombosis Research 1992; 65: 33-43. 13. Linde K., Clausius N., Ramirez G., Melchart D., Eitel F., Hedges V.L., Jonas W.B., Are the clinical effects of homeopathy placebo effects? A meta-analysis of placebo-controlled trials, in: The Lancet 1997; 350, 9081: 834-843. 14. Maddox J., Randi J., Stewart W., High dilution experiments a delusion, in: Nature 1988; 334: 287-290. 15. Papp R., Schuback G., Beck E., Burkard G., Bengel J., Lehrl S., Belon Ph., Oscillococcinum in patients with influenza-like syndromes: a placebo-controlled double-blind evaluation, in: British Homeopathic Journal 1991; 302: 316-323. 16. Reilly D.T., Taylor M.A., Beattie N.G.M., Campbell J.H., Mc Sharry C., Aitchison T.C., Carter R., Stevenson R.D., Is evidence for homoeopathy reproducible? in: The Lancet 1994; 344: 1601-1606. 17. Reilly D.T., Taylor M.A., Mc Sharry C., Aitchison T.C., Is homoepathy a placebo response? Controlled trial of homoepathic potency, with Pollen hay fever as model, in: The Lancet 1986; 881-886. 18. Reilly D.T., Taylor M.A., Potent placebo or potency? A proposed study model with initial findings using homoepathically prepared pollens in hay fever, in: British Medical Ljournal 1985; 74: 65-75. 19. Sainte-Laudy J., Belon Ph., Analysis of immunosuppressive activity of serial dilutions of histamine on human basophil activation by flow cytometry, in: Inflammation Research 1996; Res. 45. Supplement 1: 33-34. 20. Sainte-Laudy J., Belon Ph., Application of flow cytometry to the analysis of the immunosuppressive effect of histamine dilutions on human basophil activation: effect of cimetidine, in: Inflammation Research 1997; Res. 46, Supplement 1: 27-28. 21. Sainte-Laudy J., Belon Ph., Inhibition of human basophil activation by high dilutions of histamine, in: Agents Action 1993; 38: C245-C247. 22. Sainte-Laudy J., Cherruault Y., Papapanayotou C., Analyse mathematique et modelisation du test de degranulation (TDBH), in: Bio-Sciences 1987; Vol. 5, 6: 210-214. 23. Vesvers M.H., Doutremepuich F., Lalanne M.C., Doutremepuich C., Effects of aspirin on embolization in an arterial model of laser induced thrombous formation, in: Haemostasis 1993; 23: 8-12.
