Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest stanem zapalnym narządu, charakteryzującym się typowym obrazem klinicznym, wzrostem aktywności enzymów trzustkowych (amylazy i lipazy) we krwi i w moczu oraz charakterystycznymi zmianami w badaniach obrazowych jamy brzusznej. Etiologia choroby jest złożona i często w praktyce klinicznej identyfikacja czynnika etiologicznego może być problematyczna. Najczęstszymi przyczynami OZT są kamica żółciowa oraz nadużywanie alkoholu. Do innych rzadszych przyczyn zaliczane są: hipertriglicerydemia, niektóre leki i toksyny, urazy jamy brzusznej, powikłanie endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (ECPW), wady rozwojowe trzustki, mutacje genetyczne oraz procesy autoimmunologiczne. W części przypadków nie udaje się ustalić czynnika etiologicznego, co upoważnia do rozpoznania idiopatycznego ostrego zapalenia trzustki (1, 2). Udoskonalenie metod diagnostycznych i terapeutycznych przyczyniło się do znamiennej redukcji śmiertelności związanej z omawianą jednostką chorobową. Ponadto w ostatnich latach opublikowano szereg rekomendacji towarzystw naukowych, regulujących zasady leczenia OZT (3-5). Celem niniejszej pracy jest przedstawienie epidemiologii ostrego zapalenia trzustki oraz zasad identyfikacji czynników etiologicznych tej choroby.
Wartość współczynnika zachorowalności na OZT w skali globalnej wynosi 33,7 na 100 000 osób – 30,3/100 000 u mężczyzn oraz 29,2/100 000 u kobiet (6). Badania epidemiologiczne wskazują na występowanie dużych geograficznych i międzynarodowych różnic w częstości występowania OZT i w zależności od regionu współczynnik zachorowalności wynosi od 4,6 do 100/100 000 osób (7). Względnie niską częstość występowania OZT odnotowano w Holandii (14,7/100 000 – u mężczyzn 15,2/100 000 oraz u kobiet 12,7/100 000) (8), natomiast w większości krajów Europy Zachodniej zachorowalność wynosi ok. 30,0/100 000 (9, 10). Wysoką zachorowalność, wynoszącą powyżej 50,0/100 000, odnotowano w krajach skandynawskich, tj. Norwegii i Szwecji (6) oraz w USA (11).
Poniżej przedstawiono dane dotyczące epidemiologii OZT w Polsce w oparciu o informacje o hospitalizacji w latach 2009-2016, udostępnione na stronach internetowych Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) (12). Ostre zapalenie trzustki w raportach sprawozdawczych z hospitalizacji kodowano według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD10) jako K85, natomiast stosując Jednorodne Grupy Pacjentów (JGP), wyszczególniono grupy G37 (ostre zapalenie trzustki) oraz G36 (ostre zapalenie trzustki – postać ciężka).
W Polsce w 2016 roku liczba pacjentów hospitalizowanych z powodu OZT wynosiła 24 325 i wzrosła o 1,6% w porównaniu do roku 2009 (z powodu OZT hospitalizowano wówczas 23 945 pacjentów). W powyższym przedziale czasowym zmieniła się ponadto struktura pacjentów pod względem stopnia ciężkości OZT, wyrażona wzrostem liczby pacjentów hospitalizowanych z powodu ciężkiej postaci OZT o 43%. Łączna liczba hospitalizacji z powodu ciężkiej postaci OZT wzrosła pomiędzy rokiem 2009 a 2016 o 41,7%. W analizowanym okresie nastąpiły również zmiany w śmiertelności w przebiegu OZT. Wśród pacjentów hospitalizowanych z powodu OZT w 2016 roku śmiertelność wynosiła 4,63% i była nieznacznie wyższa niż w roku 2009 – 4,14%. Natomiast w grupie pacjentów hospitalizowanych z powodu OZT o ciężkim przebiegu śmiertelność obniżyła się z 5,7% w roku 2009 do 3,94% w roku 2016 (tab. 1). Obserwowana narastająca częstość występowania OZT, jak również zmniejszenie śmiertelności w przebiegu ciężkiej postaci OZT jest najprawdopodobniej wyrazem udoskonalenia metod diagnostycznych, jak też wdrożeniem skuteczniejszych metod leczenia omawianej choroby.
Wyniki uprzednio opublikowanych badań epidemiologicznych wskazują na globalne zróżnicowanie zachorowalności na OZT pomiędzy mężczyznami i kobietami. W Polsce liczba hospitalizacji oraz zachorowalność u mężczyzn są prawie dwukrotnie wyższe niż u kobiet. Szczegółowe dane dotyczące liczby hospitalizacji z powodu OZT z wyszczególnieniem płci przedstawiono w tabeli 2.
Wyniki dotychczas opublikowanych badań epidemiologicznych wskazują, iż Polska należy do krajów o najwyższym na świecie współczynniku zachorowalności na OZT, przekraczającym 90/100 000 (13, 14). Dane z lat 2009-2016 potwierdzają te obserwacje. W 2009 roku współczynnik zachorowalności na OZT wynosił 91,8/100 000 u mężczyzn i 47,7/100 000 u kobiet, a w 2016 roku 92,2/100 000 u mężczyzn i 47,2/100 000 u kobiet. W analizowanym przedziale czasowym zaobserwowano ponadto istotny wzrost wartości współczynnika zachorowalności w odniesieniu do 2009 roku. Przedstawione w tabeli 3 wyniki potwierdzają, iż Polska należy do krajów o najwyższej zachorowalności na OZT na świecie.
1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C et al.: Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis – 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62(1): 102-111.
2. Lankisch PG, Apte M, Banks PA: Acute pancreatitis. Lancet 2015; 386(9988): 85-96.
3. Rosołowski M, Lipiński M, Dobosz M et al.: Management of acute pancreatitis (AP) – Polish Pancreatic Club recommendations. Prz Gastroenterol 2016; 11(2): 65-72.
4. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines: IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; 13(4 suppl. 2): e1-15.
5. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS: American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108(9): 1400-1416.
6. Xiao AY, Tan ML, Wu LM et al.: Global incidence and mortality of pancreatic diseases: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression of population-based cohort studies. Lancet Gastroenterol Hepatol 2016; 1(1): 45-55.
7. Roberts SE, Morrison-Rees S, John A et al.: The incidence and aetiology of acute pancreatitis across Europe. Pancreatology 2017; 17(2): 155-165.
8. Spanier BWM: Acute and chronic pancreatitis: epidemiology and clinical aspects. Faculteit der Geneeskunde 2011.
9. Roberts SE, Akbari A, Thorne K et al.: The incidence of acute pancreatitis: impact of social deprivation, alcohol consumption, seasonal and demographic factors. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38(5): 539-548.
10. Stimac D, Mikolasevic I, Krznaric-Zrnic I et al.: Epidemiology of Acute Pancreatitis in the North Adriatic Region of Croatia during the Last Ten Years. Gastroenterol Res Pract 2013; 2013: 956149.
11. Yadav D, Lowenfels AB: The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology 2013; 144(6): 1252-1261.
12. https://prog.nfz.gov.pl/app-jgp/Start.aspx.
13. Głuszek S, Kozieł D: Prevalence and progression of acute pancreatitis in the Świętokrzyskie Voivodeship population. Pol Przegl Chir 2012; 84(12): 618-625.
14. Bogdan J, Elsaftawy A, Kaczmarzyk J, Jabłecki J: Epidemiological characteristic of acute pancreatitis in Trzebnica district. Pol Przegl Chir 2012; 84(2): 70-75.
15. Lee JK, Enns R: Review of idiopathic pancreatitis. World J Gastroenterol 2007; 13(47): 6296-6313.
16. Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee: AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132(5): 2022-2044.
17. Al-Haddad M, Wallace MB: Diagnostic approach to patients with acute idiopathic and recurrent pancreatitis, what should be done? World J Gastroenterol 2008; 14(7): 1007-1010.
18. Sand J, Lankisch PG, Nordback I: Alcohol consumption in patients with acute or chronic pancreatitis. Pancreatology 2007; 7(2-3): 147-156.
19. Pandol SJ, Raraty M: Pathobiology of alcoholic pancreatitis. Pancreatology 2007; 7(2-3): 105-114.
20. Szabo G, Mandrekar P, Oak S, Mayerle J: Effect of ethanol on inflammatory responses. Implications for pancreatitis. Pancreatology 2007; 7(2-3): 115-123.
21. Gerloff A, Singer MV, Feick P: Beer-induced pancreatic enzyme secretion: characterization of some signaling pathways and of the responsible nonalcoholic compounds. Alcohol Clin Exp Res 2009; 33(9): 1638-1645.
22. Piccinelli M, Tessari E, Bortolomasi M et al.: Efficacy of the alcohol use disorders identification test as a screening tool for hazardous alcohol intake and related disorders in primary care: a validity study. BMJ 1997; 314(7078): 420-424.
23. Signoretti M, Baccini F, Piciucchi M et al.: Repeated transabdominal ultrasonography is a simple and accurate strategy to diagnose a biliary etiology of acute pancreatitis. Pancreas 2014; 43(7): 1106-1110.
24. Verma D, Kapadia A, Eisen GM, Adler DG: EUS vs MRCP for detection of choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2006; 64(2): 248-254.
25. da Silva S, Rocha M, Pinto-de-Sousa J: Acute Pancreatitis Etiology Investigation: A Workup Algorithm Proposal. GE Port J Gastroenterol 2017; 24(3): 129-136.
26. Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y et al.; JPN: JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcome predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006; 13(1): 10-24.
27. Nordback I, Sand J, Andrèn-Sandberg A: Criteria for alcoholic pancreatitis. Results of an international workshop in Tampere, Finland, June 2006. Pancreatology 2007; 7(2-3): 100-104.
28. Chari ST, Smyrk TC, Levy MJ et al.: Diagnosis of autoimmune pancreatitis: the Mayo Clinic experience. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4(8):1010-106; quiz 934.
29. Okazaki K, Kawa S, Kamisawa T et al.: Japanese clinical guidelines for autoimmune pancreatitis. Pancreas 2009; 38(8): 849-866.
30. Hart PA, Kamisawa T, Brugge WR et al.: Long-term outcomes of autoimmune pancreatitis: a multicentre, international analysis. Gut 2013; 62(12):1771-1776.
31. Hart PA, Topazian MD, Witzig TE et al.: Treatment of relapsing autoimmune pancreatitis with immunomodulators and rituximab: the Mayo Clinic experience. Gut 2013; 62(11): 1607-1615.
32. Byrne MF, Jowell PS: Gastrointestinal imaging: endoscopic ultrasound. Gastroenterology 2002; 122(6): 1631-1648.
33. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y et al.; JPN: JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: treatment of gallstone-induced acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006; 13(1): 56-60.
34. Novaes G, Cabral AP, de Falco CN, de Queiroz AC: Acute pancreatitis induced by scorpion toxin, tityustoxin. Histopathological study in rats. Arq Gastroenterol 1989; 26(1-2): 9-12.
35. Keim V, Bauer N, Teich N et al.: Clinical characterization of patients with hereditary pancreatitis and mutations in the cationic trypsinogen gene. Am J Med 2001; 111(8): 622-626.
36. Sahin-Tóth M, Tóth M: Gain-of-function mutations associated with hereditary pancreatitis enhance autoactivation of human cationic trypsinogen. Biochem Biophys Res Commun 2000; 278(2): 286-289.
37. Simon P, Weiss FU, Sahin-Toth M et al.: Hereditary pancreatitis caused by a novel PRSS1 mutation (Arg-122 --> Cys) that alters autoactivation and autodegradation of cationic trypsinogen. J Biol Chem 2002; 277(7): 5404-5410.
38. Howes N, Lerch MM, Greenhalf W et al.; European Registry of Hereditary Pancreatitis and Pancreatic Cancer (EUROPAC): Clinical and genetic characteristics of hereditary pancreatitis in Europe. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2(3): 252-261.
39. Ooi CY, Gonska T, Durie PR, Freedman SD: Genetic testing in pancreatitis. Gastroenterology 2010; 138(7): 2202-2206.
40. Rebours V, Boutron-Ruault MC, Schnee M et al.: Risk of pancreatic adenocarcinoma in patients with hereditary pancreatitis: a national exhaustive series. Am J Gastroenterol 2008; 103(1): 111-119.
41. Sandrasegaran K, Patel A, Fogel EL et al.: Annular pancreas in adults. AJR Am J Roentgenol 2009; 193(2): 455-460.
42. DiMagno MJ, Wamsteker EJ: Pancreas divisum. Curr Gastroenterol Rep 2011; 13(2): 150-156.
43. Ranson JH: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol 1982; 77(9): 633-638.
44. Biondi A, Persiani R, Marchese M et al.: Acute pancreatitis associated with primary hyperparathyroidism. Updates Surg 2011; 63(2): 135-138.
45. Khoo TK, Vege SS, Abu-Lebdeh HS et al.: Acute pancreatitis in primary hyperparathyroidism: a population-based study. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94(6): 2115-2118.
46. Lenz JI, Jacobs JM, Op de Beeck B et al.: Acute necrotizing pancreatitis as first manifestation of primary hyperparathyroidism. World J Gastroenterol 2010; 16(23): 2959-2962.
47. Singh DN, Gupta SK, Kumari N et al.: Primary hyperparathyroidism presenting as hypercalcemic crisis: Twenty-year experience. Indian J Endocrinol Metab 2015; 19(1): 100-105.
48. Gao Y, Yu C, Xiang F et al.: Acute pancreatitis as an initial manifestation of parathyroid carcinoma: A case report and literature review. Medicine (Baltimore) 2017; 96(44): e8420.
49. Imachi H, Murao K, Kontani K et al.: Ectopic mediastinal parathyroid adenoma: a cause of acute pancreatitis. Endocrine 2009; 36(2): 194-197.
50. Foroulis CN, Rousogiannis S, Lioupis C et al.: Ectopic paraesophageal mediastinal parathyroid adenoma, a rare cause of acute pancreatitis. World J Surg Oncol 2004; 2: 41.
51. Somogyi L, Martin SP, Venkatesan T, Ulrich CD 2nd: Recurrent acute pancreatitis: an algorithmic approach to identification and elimination of inciting factors. Gastroenterology 2001; 120(3): 708-717.
52. Adler DG, Lieb JG 2nd, Cohen J et al.: Quality indicators for ERCP. Am J Gastroenterol 2015; 110(1): 91-101.
53. Mariani A, Arcidiacono PG, Curioni S et al.: Diagnostic yield of ERCP and secretin-enhanced MRCP and EUS in patients with acute recurrent pancreatitis of unknown aetiology. Dig Liver Dis 2009; 41(10): 753-758.
54. Dumonceau JM, Andriulli A, Elmunzer BJ et al.; European Society of Gastrointestinal Endoscopy: Prophylaxis of post-ERCP pancreatitis: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – updated June 2014. Endoscopy 2014; 46(9): 799-815.
55. Kochar B, Akshintala VS, Afghani E et al.: Incidence, severity, and mortality of post-ERCP pancreatitis: a systematic review by using randomized, controlled trials. Gastrointest Endosc 2015; 81(1): 143-149.e9.
56. Testoni PA, Mariani A, Giussani A et al.; SEIFRED Group: Risk factors for post-ERCP pancreatitis in high- and low-volume centers and among expert and non-expert operators: a prospective multicenter study. Am J Gastroenterol 2010; 105(8): 1753-1761.
57. Feurer ME, Adler DG: Post-ERCP pancreatitis: review of current preventive strategies. Curr Opin Gastroenterol 2012; 28(3): 280-286.
