W 1922 r. H.M. Evans i K.S. Bishop odkryli, że dowóz witaminy E jest niezbędny dla zachowania płodności. Dzięki swojej hydrofobowości lokalizuje się ona przy błonach komórkowych i chroni nienasycone kwasy tłuszczowe i fosfolipidy przed utlenieniem, inicjowanym przez wolne rodniki. Najwięcej witaminy znajduje się na wewnętrznej błonie mitochondriów - miejscu najaktywniejszego transportu elektronów. Nadal niewiele wiemy na temat molekularnego podłoża działań witaminy E. Mianem witaminy E nazywa się pochodne tokolu i tokotrienolu. a-, b-, g-, d-tokoferole i tokotrienole różnią się liczbą i miejscem podstawienia grup metylowych. Pomimo większej zawartości w diecie g-tokoferolu niż a-tokoferolu (i jednocześnie podobnego wchłaniania) na RRR-a-tokoferol przypada zwykle ok. 90% aktywności witaminy E badanej w tkankach.

Najlepszymi źródłami witaminy są: oleje roślinne, orzechy i zielone warzywa liściaste (np. natka pietruszki, szpinak). Gotowanie w małym stopniu niszczy witaminę. Jest ona natomiast szczególnie wrażliwa na działanie promieniowania ultrafioletowego i tlenu. Dla prawidłowego wchłaniania tokoferolu w jelicie niezbędna jest - podobnie jak w przypadku innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach - prawidłowa emulsyfikacja treści pokarmowej. Zwiększona podaż w diecie otrąb pszenicznych, pektyn i alkoholu zmniejsza biodostępność witaminy. Przyjmowanie witaminy A w dużych dawkach powoduje obniżenie stężenia tokoferolu w surowicy.

W niedoborach witaminy E wzrasta zawartość cholesterolu w ścianie tętnic, płytki krwi cechują się zwiększoną agregacją, zmniejsza się wytwarzanie prostacyklin - co sprzyja rozwojowi miażdżycy. Niedobory prowadzą także do zmniejszenia oporności erytrocytów, zwiększenia drażliwości, zaburzeń oddychania i snu, uszkodzenia obwodowego i centralnego układu nerwowego, retinopatii, zaników mięśni szkieletowych. Tokoferol wywiera działanie przeciwnowotworowe.

Najczęstszymi przyczynami ciężkiej hipowitaminozy są: wcześniactwo, zaburzenia wchłaniania tłuszczów, jak np. w mukowiscydozie, cholestazie, chorobie trzewnej. Podaż przekraczająca 2150 mg/dobę może powodować objawy hiperwitaminozy: krwawienia, zaburzenia agregacji płytek krwi i upośledzenie układu odpornościowego. Zaburzenia hemostazy prawdopodobnie są spowodowane hamującym wpływem tokoferolu na procesy krzepnięcia, zależne od witaminy K.

Liczne badania epidemiologiczne wskazują na celowość suplementacji witaminą E jako metody zmniejszania ryzyka rozwoju raka, choroby niedokrwiennej serca, zaćmy i chorób infekcyjnych. Tokoferol zwiększa aktywność kinazy kreatyninowej i prawdopodobnie zmniejsza stopień peroksydacji lipidów na skutek wysiłku fizycznego.

W ostatnich latach zauważono, że:

- stężenia witaminy są niższe u płodu i zależą od stężenia u matki,

- istnieje zależność pomiędzy małą masą urodzeniową a małymi stężeniami a-tokoferolu we krwi pępowinowej,

- suplementacja witaminą E w okresie ciąży zmniejsza ryzyko urodzenia potomstwa z wadami wrodzonymi przez zwierzęta laboratoryjne. Przypuszczalnie działanie ochronne występuje i u ludzi,

- kobiety w stanie przedrzucawkowym mają małe stężenia a-tokoferolu we krwi,

- wzrasta zapotrzebowanie na witaminę w czasie laktacji.