Stridor oddechowy świadczy o patologii dróg oddechowych. W zależności od stopnia zwężenia światła dróg oddechowych stridor może mieć różne nasilenie. W badaniu przedmiotowym poza dodatkowym dźwiękiem podczas oddychania zauważyć można uruchamianie dodatkowych mięśni oddechowych, wzrasta liczba oddechów na minutę. W warunkach prawidłowych wynosi: u niemowlęcia 30/min, w 2. roku życia 26/min. Oddech może być spłycony i nieregularny. Stridor może występować w spokoju lub pojawiać się w czasie wysiłku, płaczu, karmienia. Dodatkowo może występować: chrypka czy zmieniony, bezdźwięczny głos. Obserwuje się przewlekły kaszel i nawracające zapalenia dolnych dróg oddechowych. Są one efektem trudności w oczyszczaniu zwężonych dróg oddechowych z wydzieliny. Te ostatnie objawy mogą sugerować astmę lub nawracające zapalenia krtani (1). Zaburzeniom oddychania mogą towarzyszyć objawy ze strony przewodu pokarmowego pod postacią krztuszenia i ulewania pokarmów.

U każdego pacjenta z ww. objawami świadczącymi o patologii w drogach oddechowych należy wykonać diagnostykę. W każdym przypadku należy rozpocząć od badania z oceną ogólnego stanu klinicznego pacjenta, osłuchiwania klatki piersiowej, pomiaru saturacji, badania rentgenowskiego klatki piersiowej. Metody endoskopowe będące podstawą diagnostyki dolnych dróg oddechowych to: laryngoskopia pośrednia, laryngofiberoskopia oraz laryngoskopia bezpośrednia. Laryngoskopia pośrednia przy użyciu lusterka krtaniowego wymaga pełnej współpracy pacjenta. Laryngofiberoskopia bez znieczulenia ogólnego pozwala na badanie krtani podczas fonacji, połykania i oddychania, co daje możliwość oceny zaburzeń czynnościowych krtani, ale ocenia struktury krtani tylko do poziomu fałdów głosowych, nie pozwala na wgląd w okolicę podgłośniową krtani (2, 3). Laryngoskopia bezpośrednia w znieczuleniu ogólnym umożliwia ocenę wszystkich pięter krtani: nadgłośni, głośni, okolicy podgłośniowej krtani oraz tchawicy do jej rozwidlenia i podziału na oskrzela główne. Ze względu na znieczulenie ogólne ograniczona jest możliwość oceny ruchomości strun głosowych (3). Metodami obrazowymi, które stanowią uzupełnienie diagnostyki, są: ultrasonografia krtani, rtg przełyku z kontrastem, ECHO serca, tomografia komputerowa z kontrastem oraz rezonans magnetyczny klatki piersiowej. Ze względu na konieczność współpracy dziecka z lekarzem podczas badania nie wszystkie metody znajdują zastosowanie w laryngologii dziecięcej. Poszczególne metody nie pozwalają na ocenę wszystkich pięter równocześnie, konieczne jest wzajemne uzupełnianie metod diagnostycznych.

Celem niniejszej pracy jest odpowiedź na pytanie, jakie badanie należy wykonać w diagnostyce stridoru wrodzonego u dzieci i dlaczego oraz co jest najczęstszą przyczyną takiego stridoru.

Ocenie poddano grupę 110 dzieci, które zgłosiły się do Kliniki Otolaryngologii Dziecięcej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w okresie 5 lat z powodu wrodzonego stridoru oddechowego, tzn. takiego, który pojawił się nie później niż do 4. tygodnia od urodzenia. Występował on stale lub okresowo i nie ustąpił do momentu zgłoszenia dziecka do diagnostyki. Dzieci z wywiadem przedłużonej intubacji dotchawiczej wyłączono z badania ze względu na możliwość istnienia nabytego zwężenia pointubacyjnego.

W przebiegu diagnostyki zebrano wywiad dotyczący okresu okołoporodowego, konieczności intubacji dotchawiczej, zebrano dane na temat: nawracających infekcji dróg oddechowych, dysfagii pod postacią krztuszenia, ulewania. Następnie wykonano: badanie pediatryczne, zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej, ultrasonografię krtani z oceną ruchomości fałdów głosowych, całodobowy pomiar saturacji krwi, endoskopię dolnych dróg oddechowych w znieczuleniu ogólnym, podczas którego oceniano: nagłośnię, okolicę międzynalewkową, przedsionek krtani z wejściem do kieszonek krtaniowych, fałdy głosowe, okolicę podgłośniową, tchawicę do podziału na oskrzela główne. W zależności od rodzaju stwierdzanych dodatkowych objawów wykonano: w przypadku zmian osłuchowych nad sercem lub powiększonej sylwetki serca w badaniu rtg klatki piersiowej ECHO serca celem wykluczenia wad serca, w przypadku stwierdzenia dysfagii rtg przełyku z kontrastem. U dzieci, u których w endoskopii dolnych dróg oddechowych stwierdzono zwężenie dróg oddechowych spowodowane uciskiem na tchawicę i/lub oskrzela z zewnątrz, wykonano tomografię komputerową klatki piersiowej z kontrastem.

Dzieci były w wieku od 3 dni do 11. roku życia. Mediana wieku wynosiła 3 lata. Pięćdziesięcioro sześcioro (51%) ze 110 hospitalizowanych dzieci zgłoszono przed ukończeniem 3. miesiąca życia. Wśród 110 badanych dzieci było 53 (48%) chłopców i 57 (52%) dziewczynek.

Stridor oddechowy pojawił się w pierwszych minutach po urodzeniu lub częściej pomiędzy 2. a 4. tygodniem życia. Ze względu na charakter wyróżniono stridor: stały, okresowy, infekcyjny i wysiłkowy. Stridor stały, słyszalny podczas każdego oddechu dziecka, stwierdzono u 74 (67%) dzieci; okresowy, który pojawiał się kilka-kilkanaście razy na dobę lub nawet co kilka dni – u 29 (26%) dzieci. Stridor infekcyjny, pojawiający się tylko podczas infekcji, ustępujący w okresie zdrowienia wystąpił u jednego (1%) dziecka. Stridor wysiłkowy występował podczas wzmożonego wysiłku u 6 (6%) dzieci; u niemowląt podczas niepokoju, płaczu i karmienia, u dzieci starszych podczas wysiłku fizycznego. Ze względu na fazę oddechową, podczas której się pojawiał, wyróżniono trzy rodzaje: wdechowy, który stwierdzono u 70 (63%) dzieci, wydechowy u 37 (34%) i wdechowo-wydechowy u 3 (3%) badanych.

Kolejno przeanalizowano występowanie u dzieci: bezdechów ze spadkami saturacji krwi, rodzaju głosu oraz nawracających infekcji dróg oddechowych. Bezdech ze spadkami saturacji poniżej normy, tj. poniżej 98% zawartości tlenu we krwi, zanotowano u 24 (22%) ze 110 dzieci, tj. u 21 (38%) z 55 dzieci ze stridorem stałym, u 2 (50%) z 4 ze stridorem wysiłkowym i tylko u 1 (3%) z 28 ze stridorem okresowym. U 86 (78%) dzieci saturacja była prawidłowa. Testem Pearsona chi-kwadrat potwierdzono istotną statystycznie zależność (p = 0,03216) pomiędzy występowaniem stridoru stałego a poziomem saturacji poniżej normy. Nie potwierdzono natomiast zależności pomiędzy ostatecznym rozpoznaniem przyczyny stridoru a występowaniem bezdechów. U 12 (11%) dzieci stwierdzono patologiczny głos: u 6 bezgłos i u 6 chrypkę. Zaburzenia głosu zaobserwowano u 9 na 74 dzieci ze stridorem stałym, u 2 ze stridorem okresowym i u 1 z wysiłkowym. Testem Fishera z p = 0,7476 nie stwierdzono istotnej statystycznie zależności pomiędzy rodzajem głosu a rodzajem wrodzonego stridoru oddechowego. Nawracające infekcje dróg oddechowych stwierdzono w wywiadzie u 35 (32%) ze 110 dzieci z wrodzonym stridorem oddechowym. Za nawracające uznano występujące 1 raz w miesiącu u noworodków i dzieci do 3. miesiąca życia, u dzieci starszych – częściej niż 6 razy w roku. Nawracające zapalenia dolnych dróg oddechowych stwierdzono u 14 (45%) z 31 dzieci z anomaliami wielkich naczyń tętniczych oraz u 21 (27%) z 79 dzieci z innymi patologiami dróg oddechowych powodującymi stridor. U dzieci z anomaliami wielkich naczyń stosunkowo często występują nawracające zapalenia dolnych dróg oddechowych, jednak nie wykazano istotnej statystycznie zależności z p = 0,0713 w teście Pearsona chi-kwadrat pomiędzy częstością nawracających zapaleń dolnych dróg oddechowych u dzieci z anomaliami wielkich naczyń tętniczych w stosunku do częstości tych infekcji u dzieci z innymi patologiami dolnych dróg oddechowych powodującymi stridor.

Wszystkim 110 dzieciom wykonano zdjęcie przeglądowe rtg klatki piersiowej, na którym oceniano: wady anatomiczne klatki piersiowej, wielkość, sylwetkę i położenie serca w śródpiersiu, wykluczano zmiany zapalne. U 98 (86%) dzieci nie stwierdzono zmian w rtg klatki piersiowej. U 6 (5%) badanych stwierdzono zmiany o charakterze: niedodmy u 4 i rozedmy u 2. Testem Fishera z p = 0,002977 stwierdzono istotną statystycznie zależność pomiędzy występowaniem zmian w rtg a rodzajem stridoru. Nieprawidłowości te występowały tylko u pacjentów ze stridorem wysiłkowym i infekcyjnym, a prawdopodobieństwo stwierdzenia u nich tych zmian jest 0,04 raza większe niż w przypadku stridoru stałego i okresowego.

U 46 dzieci (42%) ze 110 z wrodzonym stridorem oddechowym stwierdzono różne formy dysfagii, u 19 (17%) – krztuszenie, u 12 (11%) – ulewanie i u kolejnych 15 (14%) – krztuszenie i ulewanie równocześnie. Refluks żołądkowo-przełykowy potwierdzony w pH-metrii lub usg jamy brzusznej stwierdzono u 10 dzieci tylko z ulewaniem. Tym 46 dzieciom wykonano rtg przełyku z kontrastem barytowym. U 29 (63%) dzieci z 46 nie stwierdzono patologii, przechodzenie kontrastu do żołądka było swobodne. U pozostałych 17 (37%) dzieci wystąpił ubytek cienia przełyku od tyłu lub boku. Na tej podstawie wysunięto podejrzenie anomalii wielkich naczyń tętniczych powodujących ucisk na przełyk, co stanowi 15% wszystkich 110 dzieci z wrodzonym stridorem oddechowym. Stwierdzono istotną statystycznie zależność potwierdzoną testem Fischera pomiędzy występowaniem AWNT a krztuszeniem z p = 0,0006748 oraz pomiędzy występowaniem AWNT a ulewaniem z p = 0,005389. Prawdopodobieństwo rozpoznania anomalii wielkich naczyń tętniczych jest ponad 4 razy większe u dzieci ze stridorem i objawami krztuszenia (iloraz szans wynosi 4,8660020) oraz ponad 6 razy większe u dzieci ze stridorem i ulewaniem (iloraz szans wynosi 6,696638).

Wszystkim 110 dzieciom wykonano ultrasonograficzne badanie krtani z oceną ruchomości fałdów głosowych. U 95 (86%) badanych stwierdzono prawidłowy obraz krtani. U 9 (8%) dzieci rozpoznano ograniczenie ruchomości fałdów głosowych i u nich postawiono wstępne rozpoznanie porażenia fałdów głosowych, u 2 (2%) – naczyniaka krtani i u 3 (3%) – torbieli krtani.

U 56 dzieci z wrodzonym stridorem oddechowym oraz ze zmianami osłuchowymi pod postacią szmeru nad sercem wykonano ECHO serca. Zmiany o charakterze wad wewnątrzsercowych: otworu w przegrodzie międzykomorowej (VSD), międzyprzedsionkowej (ASD), przetrwałego przewodu Botalla (PFO), przetrwałego przewodu tętniczego (PDA) oraz koarktacji aorty stwierdzono u 21 z 56 (38%) dzieci. U 13 dzieci na 56 (23%) wysunięto podejrzenie anomalii wielkich naczyń – stanowi to 12% całej grupy 110 dzieci z wrodzonym stridorem oddechowym.

Powyżej przedstawione badania diagnostyczne nie pozwoliły na rozpoznanie przyczyny wrodzonego stridoru oddechowego u wszystkich 110 dzieci. Na podstawie badania usg krtani postawiono wstępne rozpoznanie u 14 dzieci pod postacią: porażenia strun głosowych – u 9, torbieli krtani – u 3 oraz naczyniaków krtani – u 2 dzieci. Na podstawie zdjęcia rentgenowskiego przełyku z barytem u 17 dzieci postawiono podejrzenie anomalii wielkich naczyń tętniczych, na podstawie ECHO serca postawiono podejrzenie anomalii wielkich naczyń tętniczych u 13 dzieci. Były to te same dzieci, u których stwierdzono zmiany w rtg przełyku z kontrastem. U pozostałych 79 dzieci (72%) na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego i ww. badań dodatkowych nie postawiono ostatecznego rozpoznania. Wyżej opisane metody diagnostyczne nie pozwoliły na rozpoznanie najczęstszych przyczyn wrodzonego stridoru oddechowego, jakimi są: wiotkość krtani i wrodzone zwężenie chrząstki pierścieniowatej.

U wszystkich 110 dzieci wykonano endoskopię dolnych dróg oddechowych w znieczuleniu ogólnym, podczas której postawiono ostateczne rozpoznanie u 79 (72%) dzieci, a u 31 (28%) wstępne. U 55 (50%) dzieci stwierdzono wrodzoną wiotkość krtani, u 6 (6%) porażenie strun głosowych, u 5 (4%) wrodzone zwężenie chrząstki pierścieniowatej, u 5 (4%) torbiele krtani, u 4 (4%) naczyniaki, u 3 (3%) płetwę krtaniową, u 1 dziecka brodawczaki krtani (1%) oraz u 31 (28%) badanych wstępnie rozpoznano wrodzone anomalie wielkich naczyń tętniczych, które następnie potwierdzono badaniami obrazowymi tomografii komputerowej klatki piersiowej (ryc. 1).

Dodatkowo u 21 (20%) dzieci podjęto równoczasowo działania lecznicze, u 4 wykonano tracheotomię, zabezpieczając drożność dróg oddechowych jako przygotowanie do dalszego leczenia. Siedemnaścioro (15%) dzieci wyleczono całkowicie poprzez podcięcie fałdów nalewkowo-nagłośniowych, marsupializację torbieli czy wycięcie płetwy krtaniowej, uzyskując całkowite ustąpienie stridoru oddechowego.

W badaniu endoskopowym dolnych dróg oddechowych u 21 dzieci stwierdzono występowanie mnogich patologii dróg oddechowych (tab. 1). W badanej grupie u 89 (81%) dzieci występowała jedna patologia dolnych dróg oddechowych, u 16 (14%) dwie patologie oraz u 5 (5%) – współistnienie trzech wrodzonych patologii dróg oddechowych. Najczęściej współistniały: wrodzona wiotkość krtani z wrodzonym zwężeniem chrząstki pierścieniowatej – w 5 przypadkach, wiotkość krtani z porażeniem strun głosowych – w 2 przypadkach, wrodzone zwężenie chrząstki pierścieniowatej z rozszczepem krtani I stopnia – w 2 przypadkach; u dziecka z 3 patologiami dróg oddechowych stwierdzono: wiotkość krtani, zwężenie chrząstki pierścieniowatej oraz rozszczep krtani I stopnia.

Przeprowadzono analizę statystyczną rodzaju stridoru oddechowego związanego z poziomem występowania patologii dolnych dróg oddechowych z ostatecznym rozpoznaniem przyczyny stridoru (tab. 2). W badanej grupie 110 dzieci z wrodzonym stridorem oddechowym najczęściej występował stridor o charakterze wdechowo-wydechowym i stwierdzono go u 70 (66%) dzieci. Testem Fishera z p = 0,5992 nie potwierdzono istotnej statystycznie zależności tego rodzaju stridoru od poziomu występowania patologii w dolnych drogach oddechowych.

Szeroko rozpowszechniony w populacji dziecięcej problem stridoru oddechowego wciąż pozostawia wiele wątpliwości dotyczących konieczności diagnostyki i leczenia. Zasady postępowania wobec dzieci z ostrym stridorem oddechowym związanym z infekcją dróg oddechowych są jasne. Oczywistym jest natychmiastowe rozpoczęcie leczenia mające na celu zlikwidowanie duszności, która m.in. objawia się stridorem. W przypadkach utrzymujących się objawów duszności, pomimo właściwego leczenia zachowawczego, nie budzi również wątpliwości konieczność diagnostyki celem oceny światła dróg oddechowych i znalezienia przyczyny duszności. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku występowania u dzieci wrodzonego stridoru oddechowego.

Najczęstszą przyczyną wrodzonego stridoru oddechowego u dzieci jest wiotkość krtani, tzw. laryngomalacja. Stridor związany z wiotkością krtani w większości przypadków ustępuje samoistnie, czyli nie wymaga leczenia. Następuje to pomiędzy 18. a 24. miesiącem życia dziecka (2-5). Bazując na podanych wyżej danych z literatury, trudno zaprzeczyć logicznemu, wydaje się, pytaniu, że jeżeli 35-75% wrodzonego stridoru spowodowanego jest wiotkością krtani, który ustępuje samoistnie, to które dzieci ze stridorem należy diagnozować?

U wszystkich 110 dzieci z wrodzonym stridorem oddechowym zgłoszonych do Kliniki Otolaryngologii Dziecięcej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w okresie 5 lat w przebiegu diagnostyki ustalono przyczynę zwężenia dolnych dróg oddechowych. U 55 (50%) dzieci stwierdzono wrodzoną wiotkość krtani, u 6 (6%) porażenie strun głosowych, u 5 (4%) wrodzone zwężenie chrząstki pierścieniowatej, u 5 (4%) torbiele krtani, u 4 (4%) naczyniaki, u 3 (3%) płetwę krtaniową, u 1 dziecka brodawczaki krtani (1%) oraz aż u 31 (28%) dzieci wrodzone anomalie wielkich naczyń tętniczych.

Wrodzoną wiotkość krtani rozpoznano u 50% dzieci objętych badaniem. Autorzy piśmiennictwa również za najczęstszą przyczynę stridoru wrodzonego podają laryngomalację i według nich częstość ta waha się od 35 do 75%, co znajduje potwierdzenie w materiale niniejszej pracy (6). Na podstawie piśmiennictwa medycznego wiadomo, że kolejnymi co do częstości występowania patologiami dolnych dróg oddechowych będącymi przyczyną wrodzonego stridoru są porażenie fałdów głosowych i wrodzone zwężenie chrząstki pierścieniowatej (6, 7). Nie znajduje to potwierdzenia w materiale niniejszej pracy, w której drugie miejsce zajmują anomalie wielkich naczyń tętniczych, które stwierdzono u 31 (28%) ze 110 badanych dzieci, a dopiero kolejne porażenie fałdów głosowych u 6 (6%) i wrodzone zwężenie chrząstki pierścieniowatej u 5 (4%) ze 110 dzieci. Autorzy piśmiennictwa podają, że anomalie wielkich naczyń tętniczych występują bardzo rzadko. Stanowią one 0,1% wszystkich wrodzonych wad serca (6-8). Nie znaleziono w literaturze danych, jak często są one przyczyną wrodzonego stridoru oddechowego.

W pracy przeanalizowano rodzaj stridoru związany z poziomem występowania zwężenia dróg oddechowych, tj. stridor wdechowy, wydechowy i wdechowo-wydechowy. Wielu autorów piśmiennictwa podaje, że rodzaje stridoru można wiązać z występowaniem patologii na odpowiednim poziomie dróg oddechowych (4, 9). W niniejszej pracy zaobserwowano występowanie stridoru wdechowego u 37 (34%) ze 110 dzieci, wydechowego u 3 (3%) ze 110 dzieci i mieszanego aż u 70 (63%) ze 110. Testem Fischera z p = 0,5992 nie stwierdzono istotnej statystycznie zależności pomiędzy rodzajem tego stridoru a lokalizacją patologii w dolnych drogach oddechowych. Stridor wdechowy charakterystyczny dla zmian w górnym piętrze krtani zaobserwowany u 37 dzieci, najczęściej występował u dzieci z wrodzoną wiotkością krtani, tj. u 21 (38%) z 55 dzieci z tym rozpoznaniem, ale aż 34 (62%) z 55 prezentowało stridor o charakterze mieszanym. Wrodzona wiotkość krtani to patologia górnego piętra krtani i powinna charakteryzować się typowo wdechowym stridorem. W materiale tej pracy u dzieci z wiotkością krtani stridor mieszany występuje częściej niż wdechowy, w stosunku 1,6:1, co może świadczyć o współistnieniu wad wrodzonych na innych poziomach dolnych dróg oddechowych. U 5 dzieci z laryngomalacją i stridorem mieszanym dodatkowo stwierdzono wady w okolicy podgłośniowej pod postacią wrodzonego zwężenia chrząstki pierścieniowatej. Anomalie wielkich naczyń tętniczych powodują zawężenie światła na poziomie tchawicy i wejścia do oskrzeli. Powinny charakteryzować się stridorem o charakterze mieszanym lub wydechowym. Analiza niniejszej pracy wykazała, że u dzieci z tą patologią zaobserwowano wszystkie rodzaje stridoru: wdechowy – u 7 (22%), wydechowy – u 2 (7%) i najczęściej mieszany – u 22 (71%) dzieci. Za występowanie innego niż mieszany i wydechowy stridoru odpowiedzialne są również mnogie patologie krtani i tchawicy, które stwierdzono u 11 (36%) z 31 dzieci. Autorzy cytowanych publikacji donoszą, że u prawie 50% dzieci z przewlekłym stridorem współistnieją mnogie patologie dolnych dróg oddechowych i dotyczy to w równym stopniu dzieci z laryngomalacją, wrodzonym zwężeniem chrząstki pierścieniowatej oraz z wrodzonym porażeniem fałdów głosowych (3, 5, 8). Ważnym wnioskiem płynącym z powyższych obserwacji jest fakt, że ponieważ wady w obrębie dróg oddechowych często są mnogie i mogą znajdować się na różnym poziomie, diagnostyka endoskopowa nie powinna ograniczać się do wybranych odcinków dolnych dróg oddechowych, np. tylko krtani, ale obejmować ich całość, tzn. krtań, okolicę podgłośniową oraz tchawicę z podziałem na oskrzela główne. W ten sposób jest pewne, że endoskopista nie pominie żadnej patologii w trakcie diagnostyki.

Przy wykorzystaniu ww. badań diagnostycznych, tj.: rtg klatki piersiowej, usg krtani z oceną ruchomości fałdów głosowych, rtg przełyku z kontrastem barytowym oraz ECHO serca, wykonanych u 110 dzieci z wrodzonym stridorem oddechowym wstępne rozpoznanie postawiono tylko u 31 (28%) z nich. U kolejnych 14 dzieci na podstawie usg krtani wstępnie rozpoznano: ograniczenie ruchomości fałdów głosowych u 9, torbiele krtani u 3 i naczyniaki krtani u 2. Dopiero endoskopia dolnych dróg oddechowych wykonana u wszystkich 110 dzieci pozwoliła na ostateczne rozpoznanie przyczyny stridoru oddechowego u wszystkich dzieci (100%). Patologie zwężające drogi oddechowe znajdują się na różnych poziomach, nie tylko w krtani, ale również w tchawicy. Rozpoznanie patologii w górnym piętrze krtani nie wyklucza zmian w okolicy podgłośniowej i w tchawicy. Nawet w przypadku rozpoznania anomalii naczyniowych na podstawie rtg przełyku z kontrastem dopiero endoskopia pokazała współistnienie patologii na poziomie fałdów głosowych: porażenie fałdów i płetwę krtaniową, które były głównie odpowiedzialne za objawy kliniczne i wymagały natychmiastowego leczenia. Jak podają Nicolai oraz inni autorzy (10, 11), najczęstszymi wskazaniami do endoskopii dolnych dróg oddechowych u dzieci są stridor wrodzony oraz nawracające zapalenia krtani. Badania wykonane przez niego na materiale 53 dzieci wykazały patologie w 96% przypadków. Nawet najpowszechniejsza przyczyna stridoru, jaką jest laryngomalacja, aż u 15% dzieci współistnieje ze zwężeniem dróg oddechowych w okolicy podgłośniowej i tchawicy pod postacią wrodzonego zwężenia chrząstki pierścieniowatej, naczyniaków czy anomalii wielkich naczyń tętniczych (5, 8, 11-16). Endoskopia niezbędna jest dla wykluczenia współistniejących patologii dróg oddechowych. Z tego powodu laryngofiberoskopia wykonana po miejscowym znieczuleniu błony śluzowej nosa nie może być jedynym badaniem endoskopowym w diagnostyce wrodzonego stridoru oddechowego.

1. Diagnostyka wrodzonego stridoru oddechowego musi obejmować zarówno krtań, jak i tchawicę z podziałem na oskrzela główne ze względu na współistnienie wad na różnych poziomach dróg oddechowych lub obecność anomalii wielkich naczyń tętniczych powodujących ucisk na tchawicę i/lub oskrzela z zewnątrz.

2. Rodzaj stridoru: wdechowy, wdechowo-wydechowy czy wydechowy nie jest jednoznaczny z poziomem lokalizacji patologii w drogach oddechowych ze względu na współwystępowanie wad.

3. Najbardziej wartościową metodą w diagnostyce wrodzonego stridoru oddechowego jest endoskopia dolnych dróg oddechowych sztywnym endoskopem w znieczuleniu ogólnym.

4. Anomalie wielkich naczyń tętniczych są częstszą niż się uważa przyczyną wrodzonego stridoru oddechowego.