Arytmia mięśnia sercowego jest powszechnym problemem kardiologicznym. Powoduje niedotlenienie i w 80% przypadków jest przyczyną zawału serca. Uszkodzenie mięśnia sercowego na skutek jego niedotlenienia często jest skutkiem komplikacji cukrzycowych wynikających z niekontrolowanej hiperglikemii. Wystąpienie arytmii mięśnia sercowego może być także bezpośrednim następstwem wysokiego poziomu w organizmie reaktywnych form tlenu oraz cytokin prozapalnych. Stąd zainteresowanie możliwością leczenia tej choroby za pomocą trokserutyny, flawonoidu o działaniu zarówno przeciwarytmicznym, jak i przeciwzapalnym. Trokserutyna występuje w stanie naturalnym w stosunkowo dużych ilościach w Sophora japonica i Dimorphandra gardneriana.

Badania prowadzono na szczurach, u których cukrzycę typu 1 wywoływano za pomocą streptozotocyny. Zwierzętom z cukrzycą trokserutynę podawano drogą pokarmową w ilości 150 mg/kg masy ciała raz dziennie przez okres 4 tygodni. Po tym czasie na izolowanych sercach przeprowadzano miejscowe niedotlenienie poprzez podwiązywanie lewej zstępującej tętnicy wieńcowej i zmniejszanie przepływu krwi o około 40%. Przywracanie dotlenienia wykonywano na drodze usuwania podwiązania tętnicy.

Badania wykazały, że trokserutyna znacznie zmniejsza u szczurów z cukrzycą liczbę przedwczesnych skurczów komorowych o 89%, czas trwania częstoskurczu komorowego i migotania komór odpowiednio o 72 i 100%, częstość występowania migotania komór o 100% oraz ostrości przebiegu arytmii mięśnia sercowego o 16%.

Poza tym trokserutyna zmniejszała uwalnianie przez mięsień sercowy prozapalnych cytokin: dehydrogenazy mleczanowej o 48%, interleukiny IL-1β o 34% oraz interferonu α o 41%.