Otyłość stała się jednym z najpoważniejszych problemów zdrowotnych na świecie. Osiągnęła rozmiar światowej epidemii i aktualnie jest najszybciej narastającym problemem nie tylko w aspekcie medycznym, ale także epidemiologicznym, społecznym i ekonomicznym (1). Za najważniejszą przyczynę tak szybkiego rozwoju epidemii otyłości uznaje się styl życia związany z automatyzacją i motoryzacją, cechujące kraje rozwinięte (1-3). Zaskakujący jest fakt, że liczba osób otyłych rośnie gwałtownie mimo zwiększającej się wśród populacji świadomości zdrowotnej oraz coraz prostszego dostępu do zdrowej żywności, diet, usług dietetyków i instruktorów fitnessu oraz osób propagujących zdrowy i aktywny tryb życia (2, 3).

Według WHO otyłość definiowana jest jako stan, w którym nadmierna ilość tłuszczu gromadzi się w postaci tkanki tłuszczowej i wpływa niekorzystnie na stan zdrowia jednostki (2). Do rozwoju otyłości dochodzi, gdy istnieje nadmiar spożycia energii w stosunku do zapotrzebowania (4).

Wśród przyczyn otyłości wymienia się jako najważniejsze czynniki środowiskowe, predyspozycje genetyczne, zaburzenia endokrynologiczne oraz styl życia. Niektóre z czynników mogą być uwarunkowane genetycznie.

Do innych przyczyn występowania otyłości należą także czynniki związane ze stylem życia – aktywność fizyczna, rodzaj podejmowanej pracy, narażenie na stres, dostępność pożywienia, wpływ kultury, tradycji i wierzeń, a także stosowanie używek i niektórych leków, ponadto czynniki społeczne, takie jak niska klasa społeczna i ubóstwo (5).

Przypuszcza się, że u osób otyłych uszkodzone są fizjologiczne mechanizmy tłumiące apetyt. Sposób odżywiania kształtowany jest przez ośrodkowy układ nerwowy. Ośrodki sytości i głodu zlokalizowane są w podwzgórzu, układzie limbicznym, tworze siatkowatym, jądrach migdałowatych i korze mózgowej. Zaburzenia czynnościowe lub organiczne w tych ośrodkach mogą być przyczyną zmiany sposobu i nawyków żywieniowych i prowadzić do otyłości (2).

Wraz ze wzrostem występowania otyłości na świecie narasta także problem występowania chorób jej towarzyszących (6, 7). Do najważniejszych chorób współwystępujących zalicza się: cukrzycę typu 2, nadciśnienie tętnicze, chorobę niedokrwienną serca, zwiększone ryzyko udaru mózgu, a także chorobę zwyrodnieniową stawów i obturacyjny bezdech senny (7). Otyłość związana jest z bardzo negatywnym wpływem na jakość życia oraz rozwojem wielu przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, takich jak: refluks żołądkowo-przełykowy i jego powikłania (przełyk Barreta, rak przełyku), polipy i rak jelita grubego oraz choroby wątroby (niealkoholowe stłuszczenie wątroby, marskość wątroby, rak wątrobowokomórkowy) (8, 9). Zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn otyłość jest silnie związana z wysokim odsetkiem zgonów spowodowanych nowotworami przełyku, okrężnicy, odbytu, pęcherzyka żółciowego, trzustki, nerki, a także powoduje zwiększenie ryzyka śmierci z powodu nowotworów żołądka i prostaty u mężczyzn oraz sutka (po menopauzie), macicy, szyjki macicy i jajnika u kobiet. Wykazano także związek występowania otyłości z niepowodzeniami położniczymi oraz depresją (10). Otyłość związana jest ze zwiększonym ryzykiem śmierci oraz cięższym przebiegiem chorób przewlekłych – astmy, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, łuszczycy, reumatoidalnego zapalenia stawów, a proces leczenia i gojenia trwa dłużej i związany jest z większą ilością powikłań i zakażeń (11, 12). Spośród najpoważniejszych powikłań metabolicznych otyłości olbrzymiej wymienić należy zespół metaboliczny.

Chirurgia bariatryczno-metaboliczna jest obecnie najbardziej skutecznym sposobem leczenia otyłości olbrzymiej i prowadzi do poprawy lub ustąpienia patologii towarzyszących otyłości (13). Chirurgiczne leczenie otyłości powinno być rozważane u dorosłych chorych ze wskaźnikiem masy ciała powyżej 40 lub 35 kg/m² z towarzyszącymi chorobami współistniejącymi, w przypadku których wywołany chirurgicznie ubytek masy ciała spowoduje ich poprawę lub ustąpienie. Spośród dostępnych metod leczenia operacyjnego wymienia się mankietową resekcję żołądka, założenie regulowanej opaski żołądkowej oraz wyłączenie żołądkowe i żółciowo-trzustkowe.

Celem pracy była ocena stężenia cholesterolu całkowitego oraz jego frakcji HDL i LDL, triacylogliceroli, glukozy, insuliny oraz greliny w osoczu chorych poddanych leczeniu otyłości olbrzymiej za pomocą założenia opaski żołądkowej metodą laparoskopową, a także ocena wpływu chirurgicznego leczenia otyłości olbrzymiej metodą laparoskopowego założenia opaski żołądkowej na BMI i wskaźnik HOMA-IR. Analizie poddano także wpływ zabiegu na choroby współistniejące z otyłością.

Badaniem objęto 80 chorych, którzy w przebiegu leczenia otyłości olbrzymiej poddani zostali zabiegowi założenia opaski żołądkowej w I Klinice Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku w latach 2008-2014.

Chorych kwalifikowano do zabiegu na podstawie BMI ≥ 40 lub ≥ 35 kg/m² z towarzyszącymi chorobami współistniejącymi. Każdy chory przeszedł minimum półroczną próbę leczenia zachowawczego, która była nieskuteczna lub niesatysfakcjonująca. Chorzy przygotowywani byli do zabiegu w poradni przyszpitalnej. Wykonano podstawowe badania laboratoryjne: oznaczono morfologię, jonogram, układ krzepnięcia, stężenie glukozy, stężenie insuliny, stężenie aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej, lipidogram (cholesterol całkowity, HDL, LDL, trójglicerydy). Dodatkowe badania i konsultacje specjalistyczne przeprowadzano w przypadku istnienia chorób współtowarzyszących. W okresie przedoperacyjnym przeprowadzano wywiad dotyczący diety oraz nawyków żywieniowych.

W badanej grupie mężczyźni stanowili 35% (28), a kobiety 65% (52). Średni wiek chorych wyniósł 38 lat – dla kobiet 40 lat, dla mężczyzn 36 lat. Średnia masa ciała wynosiła 125 ± 12,3 kg, a BMI przed zabiegiem operacyjnym średnio 44,12 ± 3,21 kg/m² (tab. 1).

W badanej grupie 15 chorych (18,75%) leczono z powodu cukrzycy typu 2 (doustne leki hipoglikemizujące oraz insulinoterapia), 25 (31,25%) – nadciśnienia tętniczego, a 4 (5%) – obturacyjnego bezdechu sennego. Pozostałe notowane choroby współistniejące w badanej grupie to: choroba zwyrodnieniowa stawów, kamica pęcherzyka żółciowego, choroba refluksowa oraz żylaki kończyn dolnych. Dwie pacjentki leczone były z powodu niepłodności.

Wszystkie zabiegi wykonano metodą laparoskopową. Chorym zakładano szwedzką regulowaną opaskę (SAGB). Zabiegi wykonano techniką pars flaccida, 4-krotnie przeprowadzono opaskowanie tzw. techniką perigastric. Po wprowadzeniu igły Veressa wytwarzano odmę otrzewnową 15-18 mmHg CO₂. Pierwszy troakar na tor wizyjny (10 mm) wprowadzano powyżej pępka, w odległości ok. 10 cm pomiędzy pępkiem a lewym łukiem żebrowym. Drugi troakar (10 mm), na retraktor, wprowadzano w linii pośrodkowej ciała, poniżej wyrostka mieczykowatego mostka. Następny (5 mm), przez który wprowadzano dysektor, koagulację lub nóż harmoniczny, umieszczano poniżej lewego łuku żebrowego w linii środkowo-obojczykowej. Nacięcie to w dalszym etapie operacji poszerzano w celu wprowadzenia silikonowej opaski do jamy otrzewnej oraz wszczepienia portu w tkankę podskórną. Czwarty troakar, służący do wprowadzenia graspera lub goldfingera, umieszczano w linii środkowo-obojczykowej pod prawym łukiem żebrowym. W niektórych przypadkach stosowano także piąty troakar (10 mm), w linii przedniej pachowej na poziomie pierwszego troakara celem zastosowania Babcocka. Po wprowadzeniu wszystkich troakarów do jamy otrzewnej obniżano wysokość stołu operacyjnego, a pacjenta układano w pozycji półwysokiej (semi-Fowler). Pozycja ta zapewnia rozluźnienie mięśni jamy brzusznej, a także zabezpiecza przed aspiracją treści do dróg oddechowych.

Zabieg rozpoczynano od dokładnej oceny narządów jamy brzusznej. Przy pomocy dysektora osiągano tylną ścianę żołądka, docierając do okolicy kąta Hisa, tworząc kanał, przez który następnie przeprowadzano, przy pomocy goldfingera, silikonowy pierścień i zamykano go na żołądku w okolicy podwpustowej, wytwarzając zbiornik o objętości ok. 25-40 ml. Opaskę fiksowano do przedniej ściany żołądka dwoma szwami. Zabieg kończono poprzez połączenie pierścienia drenem z portem regulacyjnym umieszczonym nad lewym łukiem żebrowym w tkance podskórnej.

Chorzy z reguły pozostawali w szpitalu 1 dzień. Wypisywano ich z zaleceniem 2-tygodniowej diety płynnej i półpłynnej, niskokalorycznej, a także profilaktycznej antybiotykoterapii. W okresie pooperacyjnym otrzymywali heparynę drobnocząsteczkową oraz inhibitory pompy protonowej. Zalecenia dietetyczne ustalone zostały przez zespół chirurgiczny w porozumieniu ze współpracującymi dietetykami.

Chorzy zgłaszali się po zabiegu na comiesięczną kontrolę w Poradni. Pierwsza regulacja opaski dokonywana była zazwyczaj 6-8 tygodni po zabiegu operacyjnym, a kolejne w odstępach około dwumiesięcznych, w zależności od tempa utraty masy ciała lub innych okoliczności. Po każdej regulacji opaski przeprowadzano próbę spożycia wody.

U każdego z badanych dokonano pomiaru: stężenia greliny, insuliny, glukozy, cholesterolu całkowitego oraz jego frakcji HDL i LDL, triacylogliceroli, aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej przedoperacyjnie, następnie w 7. dobie po operacji, po 1, 3 i 6 miesiącach. Krew do badań pobierano na czczo. Próbki krwi pobierane były na skrzep. Następnie wirowano w 4000 obrotów/min przez 10 minut. Surowica zamrażana była do temperatury ciekłego azotu i przechowywana w temperaturze -80°C. Pomiarów poszczególnych parametrów dokonywano metodami rutynowymi.

Zbadano 80 chorych z otyłością olbrzymią, których poddano zabiegowi leczenia operacyjnego metodą LAGB. Średnia przedoperacyjna masa ciała wynosiła 125 ± 12,3 kg, a średnie przedoperacyjne BMI 44,12 ± 3,21 kg/m².

Spadek BMI zauważalny był już w 7. dobie po zabiegu operacyjnym i wartość średnia wynosiła 40,29 ± 3,33 kg/m². W kolejnych pomiarach po 1, 3 i 6 miesiącach od zabiegu operacyjnego także obserwowano spadek wartości średniego BMI i wynosiło ono kolejno 38,15 ± 3,49; 34,59 ± 4,12 i 30,36 ± 5,25 kg/m². Ciekawym jest fakt, że wraz ze spadkiem wartości średniego BMI każdorazowo wzrastało odchylenie od średniej wartości, uzyskując od 3,33 w 7. dobie do 5,25 kg/m² po 6 miesiącach (tab. 2, ryc. 1).