Od lat znane są choroby prionowe u ludzi, jak: kuru, rodzinna postać choroby Creutzfeldta-Jakoba (CJD), zespół Gerstmanna-Strusslera-Scheinkera i rodzinna postać śmiertelnej bezsenności. Wspólną ich cechą jest występowanie zaniku neuronów w mózgowiu i w konsekwencji ognisk rozpadu tkanki mózgowej, stwarzającej wrażenie struktury gąbczastej.

Obserwowano stosunkowo łatwe przenoszenie się gąbczastych encefalopatii u owiec i u zwierząt futerkowych na fermach (żywionych m.in. padłymi zwierzętami hodowlanymi). Stąd już 10 lat temu np. w renomowanym podręczniku pediatrii Nelsona zalecano unikanie spożywania mięsa zwierząt, które mogą być zakażone. Racje ekonomiczne i polityczne sprawiły, że dopiero na przełomie 2000/2001 roku oficjalnie uznano, że stosowanie pasz wytwarzanych w oparciu o tkanki padłych zwierząt do żywienia bydła przyczynia się do transmisji encefalopatii a spożywanie przez ludzi produktów otrzymywanych z zakażonego mięsa jest ryzykowne. Trwają obecnie intensywne badania nad mechanizmami przenoszenia zakażenia na drodze pokarmowej, w tym roli kosmków jelitowych oraz specjalnego nabłonka nad kępkami Peyera.

Masowo importowana wołowina, dodawana chociażby do kiełbas, pochodziła z Wielkiej Brytanii i innych krajów EWG. W ostatnich latach do Polski wwieziono tysiące ton mączki mięsno-kostnej – nie łudźmy się – choroba wściekłych krów dotyczy i nas. Stosowane testy diagnostyczne na obecność prionów są nie tylko drogie (czego pochodną jest bardzo słabe rozeznanie epidemiologiczne w Polsce) ale i zawodne.

Obecnie wydaje się celowe:

1. całkowite wyeliminowanie spożycia wołowych podrobów (tkanki nerwowej – np. móżdżku, jelit – flaki absolutnie znajdują się na czarnej liście), ekstraktów kostnych – w tym żelatyny, kostek wywarowych,