Nazwą „cynamon” określana jest kora różnych gatunków cynamonowców. Cynamon jest używany na całym świecie, jako aromatyczna przyprawa spożywcza. Cynamonu dostarczają głównie dwa gatunki cynamonowca: najczęściej cynamonowiec cejloński (Cinnamomum verum J.S. Presl, synonim C. zeylanicum Ness) oraz cynamonowiec wonny (C. cassia J.S. Presl, synonim cynamonowiec chiński, kasja, C. aromaticum Ness) (Lauraceae) (1).

W lecznictwie używane są następujące produkty: Cinnamomi cortex – kora cynamonowca cejlońskiego, Cinnamomi corticis tinctura – nalewka z kory cynamonowca cejlońskiego oraz olejki eteryczne: Cinnamomi zeylanici corticis aetheroleum (olejek eteryczny z kory odrostów cynamonowca cejlońskiego), Cinnamomi cassiae aetheroleum (olejek z liści i młodych gałązek cynamonowca chińskiego) oraz Cinnamomi zeylanici folii aetheroleum (olejek eteryczny z liści cynamonowca cejlońskiego) (1-5).

Związki wykryte w korze cynamonowca należą do różnych grup chemicznych: olejek lotny do 4%, zawierający głównie aldehyd cynamonowy (60-75% w olejku z cynamonowca cejlońskiego, 75-90% w olejku z cynamonowca chińskiego), fenole (4-10%), w tym eugenol (1-10%), ponadto pentacykliczne diterpeny, proantocyjanidyny typu A i B, szczawian wapnia, kumaryny (w większej ilości w C. aromaticum), śluz, żywica, cukry, witaminy i związki mineralne (1, 3, 4).

Kora oraz olejek eteryczny zalecane są jako tradycyjne ziołowe produkty lecznicze do stosowania wyłącznie na podstawie długotrwałego użytkowania, doustnie w leczeniu objawowym łagodnych, kurczowych dolegliwości żołądkowo-jelitowych, w tym wzdęć i odbijania, a kora także w leczeniu objawowym łagodnej biegunki. Preparaty w postaci naparu stosuje się w ilości 1,5-4 g dobowo (po 0,5-1,0 g 3-4 x dz.); płynnego ekstraktu: w dawkach 0,5-1,0 ml 3 x dz. (70% etanol 1:1); nalewki: 2-4 ml dz., w dawkach podzielonych (70% etanol 1:5); olejku eterycznego: 50-200 mg dz., w dawkach podzielonych, 2-3 x dz. (w postaci rozcieńczonej, powyżej 18. roku życia). Tradycyjnie kora stosowana jest też we wspomaganiu leczenia cukrzycy oraz w łagodzeniu reumatycznych dolegliwości bólowych (1, 3).

Dotychczasowe badania przeprowadzone w warunkach in vitro przedstawione przez Czapską i wsp. (1) dostarczyły dowodów na wpływ cynamonu na poprawę metabolizmu komórkowego glukozy, poprzez wiele mechanizmów, takich jak aktywowanie kinazy receptora insulinowego oraz zwiększenie autofosforylacji receptora insulinowego. Ponadto wzrost syntezy receptora glukozy GLUT4 i wzmocnienie jego błonowej translokacji doprowadza do wzrostu wychwytu glukozy przez komórkę. Polepszenie transportu glukozy przez błonę komórkową zmniejsza insulinooporność i prawdopodobnie odpowiada za obniżenie poziomu insuliny. Aktywowanie receptorów uczynnianych przez proliferatory peroksysomów – PPARγ oraz PPARα, poprawia wrażliwość na insulinę. Opisane jest ponadto hamowanie przez cynamon aktywności enzymów: trzustkowej amylazy i jelitowej glikozydazy, odpowiedzialnych za rozkład węglowodanów, co wpływa na spowalnianie ich trawienia i wchłaniania. Cynamon wpływa także na zwiększenie syntezy glikogenu wątrobowego (1, 6-10).

Celem niniejszej pracy było przedstawienie wyników badań na zwierzętach laboratoryjnych, dotyczących skuteczności w leczeniu cukrzycy oraz świadczących o aktywności spazmolitycznej, przeciwbólowej, a także wpływie cynamonu na układ sercowo-naczyniowy.

Shihabudeen i wsp. (11) badali wpływ ekstraktu z kory cynamonu na poziom glukozy po posiłku (PPG). W eksperymencie w grupie szczurów z cukrzycą wywoływaną streptozotocyną (STZ), po podaniu maltozy oraz sacharozy prowadzono pomiar PPG. W grupie kontrolnej (szczury bez cukrzycy), po podaniu maltozy ekstrakt powodował zmniejszenie odpowiedzi glikemicznej o 65,1%. Natomiast u szczurów z cukrzycą obserwowano obniżenie hiperglikemii w porównaniu z grupą kontrolną o 78,2; 86,3 i 54,2%, gdy zwierzętom podawano ekstrakt odpowiednio w dawkach 300 i 600 mg/kg oraz akarbozę w dawce 5 mg/kg. Podobna reakcja występowała po podaniu sacharozy szczurom bez cukrzycy i z cukrzycą, którym podawano ekstrakt z kory cynamonu (obniżenie odpowiednio o 42,5%, 52,0-67,5%). Z kolei u szczurów z cukrzycą, którym podawano glukozę i ekstrakt z kory cynamonu, hiperglikemia poposiłkowa nie była skutecznie obniżana. Obserwowane poposiłkowe złagodzenie glikemii wynika więc z hamowania α-glukozydaz. Rezultaty badań in vitro potwierdziły zdolność do hamowania tego enzymu i wskazują, że jest to jeden z mechanizmów supresji hiperglikemii poposiłkowej u szczurów z cukrzycą doświadczalną. Cynamon może być więc potencjalnym nutraceutykiem, skutecznym w łagodzeniu hiperglikemii poposiłkowej.

Wykazano, że ekstrakt z kory cynamonu zmniejszał niekorzystny wpływ diety z wysoką zawartością fruktozy na metabolizm glukozy oraz na profil lipidów u szczurów. Eksperyment prowadzono przez 60 dni, stosując ekstrakt w dwóch dawkach. Poziom glukozy na czczo (FPG) u szczurów z wysokofruktozową dietą był wyższy w porównaniu z grupą kontrolną. Podawanie ekstraktu spowodowało znaczący spadek poziomu FPG jedynie u szczurów karmionych wysokofruktozową dietą, w porównaniu ze szczurami z grupy kontrolnej ze standardową dietą oraz ze zwierzętami karmionymi standardową dietą i ekstraktem z cynamonu. Wysoki poziom insuliny w surowicy i poziom glikowanej hemoglobiny (HbA_1c), a także podwyższony poziom cholesterolu całkowitego w osoczu, triglicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych u zwierząt karmionych wysokofruktozową dietą normalizował się po podawaniu ekstraktu w wyższej dawce, natomiast nie wywierał on znaczącego efektu w niższej dawce. Po zakończeniu eksperymentu w homogenacie wątroby, nerek i mięśni zwierząt doświadczalnych oznaczano poziom enzymów włączonych w metabolizm glukozy i stwierdzono, że ekstrakt z cynamonu powodował normalizację aktywności badanych enzymów (wzrost fruktozo-1,6-bifosfatazy oraz glukozo-6-fosfatazy i spadek dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej w diecie z fruktozą wracał do poziomu obserwowanego w grupie zwierząt ze standardową dietą). Obniżony wysokofruktozową dietą poziom glikogenu i heksokinazy wzrastał po traktowaniu badanym ekstraktem. U szczurów grupy kontrolnej nie obserwowano znaczącego wpływu. Wyniki badań wykazują więc, że ekstrakt z cynamonu stymuluje szlak sygnału komórkowego insuliny, co wpływa na zmniejszenie insulinooporności. Biorąc pod uwagę zwiększone spożycie fruktozy w diecie ludzi i wzrost występowania insulinooporności, włączanie cynamonu do dziennej diety wydaje się uzasadnione (12).

Sheng i wsp. wykonali badania ekstraktu wodnego z kory cynamonu (CE) w warunkach in vivo w dwóch modelach: z udziałem myszy karmionych wysokokaloryczną dietą powodującą otyłość (szczep DIO C57BL/6J wykorzystywany w modelu otyłości wywoływanej dietą) oraz myszy szczepu db/db (szczep z genetycznie uwarunkowaną otyłością). W wyniku badań stwierdzono, że ekstrakt CE (w dawce odpowiadającej 400 mg/kg/dzień) zwiększał wrażliwość na insulinę, zmniejszał objawy hiperlipidemii, poprawiał czynność wątroby u myszy (normalizowanie podwyższonych poziomów wolnych kwasów tłuszczowych (FFA), lipoprotein niskiej gęstości (LDL), aminotransferazy alaninowej (ALT) i aminotransferazy asparaginianowej (AST)) w surowicy, a także powodował obniżenie poziomu glukozy na czczo, poprawiał tolerancję glukozy oraz wywoływał obniżenie poziomu insuliny w surowicy u myszy DIO i myszy db/db. W badaniach in vitro autorzy udowodnili wpływ cynamonu na receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów (PPARγ i PPARα). PPAR są czynnikami transkrypcyjnymi regulującymi ekspresję genów włączonych w proces adipogenezy, metabolizm węglowodanów i lipidów. Uczestniczą one w zaburzeniach metabolicznych, takich jak: otyłość, insulinooporność, dyslipidemia oraz nadciśnienie tętnicze. Wpływ cynamonu na PPARγ i PPARα jest więc korzystny w cukrzycy związanej z otyłością i hiperlipidemią (10).

W kolejnych badaniach szczurom z cukrzycą wywołaną streptozotocyną podawano doustnie wodny ekstrakt z kory cynamonu (CE) przez 22 dni. U szczurów z cukrzycą, które przyjmowały CE w dawce większej niż 30 mg/kg/dzień, obserwowano zmniejszenie objawów hiperglikemii i nefropatii, zwiększoną ekspresję białka rozprzęgającego-1 (UCP-1 – białko w komórkach brunatnej tkanki tłuszczowej, które wpływa na wykorzystanie przez komórki pożywienia do wytwarzania energii) oraz zwiększoną translokację transportera glukozy 4 (GLUT4) w brunatnej tkance tłuszczowej oraz w tkance mięśni. Wyniki potwierdziły badania z użyciem hodowli adipocytów 3T3-L1, w których CE podwyższał poziom translokacji GLUT4 i zwiększał wychwyt glukozy. Wyniki badań potwierdziły zatem również niezależny od insuliny mechanizm działania przeciwcukrzycowego, poprzez zwiększenie ekspresji białka mitochondrialnego UCP-1 oraz zwiększoną translokację GLUT4 w tkance mięśniowej i tłuszczowej, co ma istotny wpływ na zmniejszanie objawów hiperglikemii i nefropatii (13).