*Łukasz Kozak1, Jacek Janiszewski1, 2, Joanna Woźniak1, 2, Martyna Kamrowska1, Beata Januszko-Giergielewicz3, 4
Rak jelita grubego po zabiegu przeszczepienia nerki – czynniki ryzyka i konieczność profilaktyki
Colorectal cancer after kidney transplantation – risk factors and the need for prevention
1Department of Internal Medicine and Gastroenterology, Independent Public Healthcare Centre, Ministry of the Interior and Administration with Warmia and Mazury Oncology Centre, Olsztyn
2Department of Cardiology and Internal Medicine, Collegium Medicum, University of Warmia and Mazury in Olsztyn
3Department of General, Liver and Transplant Surgery, Antoni Jurasz University Hospital No. 1 in Bydgoszcz
4Department of Family Medicine and Infectious Diseases, Collegium Medicum, University of Warmia and Mazury in Olsztyn
Streszczenie
Przeszczepienie nerki (PN) u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek jest uznawane za metodę leczenia nerkozastępczego, która daje im najdłuższe przeżycie oraz najwyższy jego komfort. PN zmniejsza narażenie na wiele powikłań związanych z przewlekłą dializoterapią, umożliwia również pacjentom po transplantacji tego narządu pełne funkcjonowanie w środowisku rodzinnym oraz społecznym. Jak każda forma leczenia posiada ona jednak swoje ograniczenia. Spowodowane są one przede wszystkim koniecznością stosowania przewlekłego leczenia immunosupresyjnego. Udowodniono, że przewlekła immunosupresja zwiększa ryzyko występowanie nowotworów. Najczęściej występującymi nowotworami mającymi związek z immunosupresją są nowotwory skóry. Również ryzyko rozwoju raków narządów litych jest kilkakrotnie wyższe po PN w porównaniu z populacją ogólną. Choroby nowotworowe są jedną z głównych przyczyn zgonów chorych po PN. Wynika to z podstępnego i agresywnego ich przebiegu w tej populacji pacjentów oraz częstej konieczności modyfikowania stosowanej terapii onkologicznej. W przedstawionej pracy, na podstawie analizy dostępnych danych z piśmiennictwa oraz doświadczeń własnych, autorzy dyskutują fakt zwiększonej częstości występowania raka jelita grubego (RJG) u chorych po PN, odmienności jego przebiegu oraz potencjalnych możliwości jego profilaktyki w tej szczególnej grupie chorych. W oparciu o tę analizę autorzy postulują również konieczność wprowadzenia ścisłych, ujednoliconych dla wszystkich ośrodków transplantacyjnych zaleceń, dotyczących nadzoru onkologicznego w kierunku wczesnej wykrywalności RJG u pacjentów po PN.
Summary
Kidney transplantation (KT) in patients with chronic kidney disease is considered a method of renal replacement therapy offering the longest and most comfortable survival possible. Kidney transplantation reduces the risk of multiple complications associated with chronic dialysis, as well as allows patients after transplantation of this organ for full participation in family and social life. However, like any other treatment modality, kidney transplantation has its limitations. These are primarily associated with the need for chronic immunosuppressive therapy. It was shown that chronic immunosuppression increases the risk of cancer. Skin cancers are the most common immunosuppression-related neoplasms. Also, the risk of solid organ cancers is several times higher after kidney transplantation compared to the general population. Cancer is one of the leading causes of mortality in kidney graft recipients. This is due to its insidious and aggressive course in this patient population and the frequent need to modify anticancer therapy. In this paper, we discuss the increased incidence of colorectal cancer (CRC) in patients after kidney transplantation, differences in the course of the disease, as well as its potential prevention, based on the available literature and our own experience. Based on our analysis, we postulate the need for strict recommendations unified for all transplantation centres, regarding oncological surveillance for early detection of colorectal cancer in patients after kidney transplantation.
Wprowadzenie
Problemem współczesnej transplantologii jest powszechnie znany oraz szeroko dyskutowany w środowiskach medycznych niedobór narządów do przeszczepienia. Nie mniejszym wyzwaniem tej dziedziny jest walka z głównymi winowajcami krótszego przeżycia biorców narządów po transplantacji, jakimi są powikłania sercowo-naczyniowe oraz bardziej agresywny niż w populacji ogólnej rozwój nowotworów u tych pacjentów.
Najczęściej przeszczepianym narządem unaczynionym zarówno na świecie, jak i w Polsce jest nerka. W 2019 roku w Polsce wykonano 1473 zabiegi przeszczepienia narządów od dawców zmarłych, w tym przeszczepiono 907 nerek. Od dawców żywych przeszczepiono 73 narządy, w tym 52 nerki. Statystyka ta od kilku lat nie ulega istotnym zmianom, nie dokonał się też w tym zakresie oczekiwany postęp. W grudniu 2019 roku na przeszczep narządowy oczekiwało w Polsce 1947 osób, a ok. 50% z nich było wpisanych na listę oczekujących na przeszczepienie nerki (PN) (1). Powyższe dane obrazują liczebność opisywanej populacji pacjentów. W niej właśnie czujność onkologiczna powinna być szczególnie wzmożona i wymaga odrębnie opracowanych standardów profilaktyki przeciwnowotworowej.
Jak wyżej wspomniano, nowotwory stanowią jedną z głównych przyczyn zgonów u pacjentów po PN, chorzy ci są bardziej narażeni na ich występowanie niż populacja ogólna (2, 3).
Rak jelita grubego (RJG) i rak odbytu są trzecim najczęściej występującym nowotworem u mężczyzn i drugim u kobiet. Odpowiadają one za ok. 8% zgonów z przyczyn nowotworowych, co stanowi obecnie czwartą najczęstszą przyczynę zgonu z powodu nowotworu na świecie. Powodują one ok. 600 tys. zgonów rocznie (4). W większości przypadków RJG jest przypadkowy, tylko w ok. 5-10% jego przyczyną jest obciążenie genetyczne (4).
RJG po PN występuje 2-3 razy częściej niż w populacji ogólnej (5), jego rozwój jest szybszy i bardziej agresywny, biorcy w chwili rozpoznania choroby są młodsi, osiąga się u nich gorsze wyniki leczenia (6). Warto podkreślić, że przeciętnie nerka przeszczepiona (NP) od dawcy zmarłego funkcjonuje 7-10 lat, a od dawcy żywego ok. 15 lat (7). Istnieje więc duże prawdopodobieństwo, że u pacjentów predysponowanych dojdzie do inicjacji procesu nowotworowego w okresie dobrej funkcji przeszczepu, co często obserwuje się w codziennej praktyce.
Czynniki ryzyka rozwoju raka jelita grubego
W 2013 roku Johnson i wsp. przeanalizowali dostępną literaturę i wyodrębnili następujące czynniki ryzyka rozwoju RJG: nadwaga i otyłość, niska aktywność fizyczna, palenie tytoniu, cukrzyca, nieswoiste choroby zapalne jelit, nadużywanie alkoholu, radioterapia w obrębie miednicy, akromegalia. Podkreślano też istotną rolę uwarunkowań genetycznych: występowanie RJG w rodzinie, zespół Lyncha, rodzinny RJG typu X, zespół rodzinnej polipowatości gruczolakowatej, zespół Peutza-Jeghersa, polipowatość związana z mutacją MYH (8).
W tabeli 1 zestawiono czynniki ryzyka RJG postulowane przez Krajowy Rejestr Nowotworów (4).
Tab. 1. Czynniki ryzyka raka jelita grubego według Krajowego Rejestru Nowotworów (4)
| Czynnik ryzyka | Opis |
| Wiek | Po 50. roku życia wzrost ryzyka zachorowania |
| Nieswoiste choroby zapalne jelit | Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – 20-krotny wzrost ryzyka zachorowania, choroba Leśniowskiego-Crohna – 3-krotny wzrost ryzyka |
| Zespół metaboliczny | Nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzyca, hipertriglicerydemia, niski cholesterol HDL – wzrost ryzyka, głównie u mężczyzn |
| Palenie tytoniu | W USA 1/5 raków jelita ma związek z paleniem tytoniu |
| Tryb życia | Niska aktywność fizyczna |
| Rasa | Większe ryzyko wśród Afroamerykanów oraz Żydów aszkenazyjskich |
| Czynniki geograficzne | Częściej występuje w Europie, Ameryce Północnej, Australii i Japonii niż w Afryce czy Azji |
| Dodatni wywiad w kierunku występowania gruczolaków lub raka jelita grubego | |
| Uwarunkowania genetyczne | Rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP) wiąże się ze 100% życiowym ryzykiem zachorowania
Dziedziczny rak jelita grubego bez polipowatości (HNPCC) – ryzyko zachorowania 70-80% |
| Dieta | Dieta ubogobłonnikowa, bogatotłuszczowa, wysokokaloryczna, uboga w wapń, nadużywanie alkoholu |
| Przebyta radioterapia na okolicę jamy brzusznej | |
| Przebyta cholecystektomia | |
| Obecność ureterosigmoidostomii | 500-krotnie większe ryzyko zachorowania |
| Rodzinne występowanie raka jelita grubego przy braku cech klasycznego zespołu predyspozycji genetycznej | |
Sposób odżywiania wydaje się być najważniejszym czynnikiem środowiskowym w etiologii RJG. W licznych pracach udokumentowano wpływ diety bogatej w czerwone mięso na wzrost ryzyka rozwoju RJG (9). Ten związek przyczynowo-skutkowy może być bezpośredni lub pośredni, ponieważ dieta bogata w mięso może zawierać niedobór innych składników, takich jak błonnik i polifenole z owoców i warzyw (10). Sam sposób obróbki termicznej mięsa może wpływać na wzrost jego potencjału karcynogennego. Gotowanie mięsa w wysokich temperaturach może prowadzić do powstawania mutagennych i rakotwórczych amin heterocyklicznych poprzez interakcję kreatyniny mięśniowej z aminokwasami (11), a także tworzenie związków N-nitrozowych (12). Hem zawarty w mięsie może działać jako czynnik nitrozujący, sprzyjający tworzeniu związków N-nitrozowych. Ciemniejsze mięso jest bardziej obfite w hem niż białe mięso, dlatego wysokie spożycie czerwonego mięsa (wołowiny, wieprzowiny lub jagnięciny) może zwiększać ryzyko RJG (13, 14). Udowodniono związek pomiędzy żelazem zawartym w hemie a rozwojem polipów okrężnicy, gruczolaków i RJG (15-18). Znaczenie ma również dieta uboga w selen i włókna roślinne. Ma ona niekorzystny wpływ na florę bakteryjną jelit, indukuje syntezę związków rakotwórczych, jednocześnie wydłuża ich pasaż przez jelito grube (19).
Zależność pomiędzy występowaniem cukrzycy typu 2 a ryzykiem RJG jest dobrze udowodniona. Silny związek między cukrzycą typu 2 a wzrostem zachorowań na RJG i odbytnicy przedstawiono w metaanalizie dokonanej przez Larsson i wsp. w 2005 roku (20). W swojej pracy przeanalizowali oni 15 badań, na podstawie których stwierdzono, iż w przypadku cukrzycy typu 2 występuje wzrost ryzyka RJG (20-22).
W 2015 roku Díaz-Algorri i wsp. potwierdzili tę hipotezę, analizując grupę 451 pacjentów. Na podstawie uzyskanych dowodów stwierdzono, iż cukrzyca typu 2 stanowi istotny czynnik ryzyka neoplazji w jelicie grubym, zwłaszcza w podgrupie kobiet (23, 24).
Jak wiadomo, insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu (ang. insulin-like growth factor – IGF-1) odgrywają ważną rolę w metabolizmie człowieka, ale również regulują wzrost i proliferację komórek. Oprócz roli w metabolizmie glukozy, insulina stymuluje również wzrost nabłonka okrężnicy. Wykazano, iż komórki nabłonka RJG w porównaniu z prawidłowym nabłonkiem jelita grubego posiadają zwiększoną gęstość receptora insuliny (22). Warto podkreślić, że proproliferacyjny efekt insuliny wykazano jedynie przy ponadfizjologicznym jej poziomie w osoczu (25).
Komórki nabłonka jelita grubego i RJG posiadają receptory IGF-1. Aktywacja IGF-1 prowadzi do zahamowania apoptozy i progresji w cyklu komórkowym (26). Insulina i IGF-1 nie posiadają bezpośredniego działania mutagennego. Zmiany w okrężnicy u chorych na cukrzycę typu 2 przebiegają zgodnie z sekwencją gruczolak-rak, natomiast działanie insuliny i IGF-1 może tylko prowadzić do przyśpieszenia tego procesu (22).
Jak wyżej wspomniano, wzrost ryzyka RJG związany jest również z otyłością (27). Ryzyko rozwoju raka okrężnicy u otyłych mężczyzn i kobiet jest znacząco wyższe, przy czym siła onkogenezy jest większa u otyłych mężczyzn niż kobiet (28). Stwierdzono również, iż otyłość brzuszna zwiększa ryzyko pojawienia się gruczolaka w porównaniu z osobami bez otyłości (29).
Jednoznacznie udowodniono, że palenie tytoniu powoduje wzrost ryzyka zachorowania i zgonu z powodu RJG (30, 31). Ryzyko to jest wprost proporcjonalne do ilości dziennie wypalanych papierosów (paczkolat) (32). Palenie tytoniu wiąże się także z większym ryzykiem powstawania polipów w jelicie grubym (33).
Czynniki ryzyka i przebieg raka jelita grubego po przeszczepieniu nerki
Chorzy po PN, poza narażeniem na opisane powyżej czynniki ryzyka, charakterystyczne dla populacji ogólnej, posiadają dodatkowo czynniki stwierdzane tylko w tej grupie chorych. Występują u nich więc czynniki ryzyka RJG „tradycyjne”, udowodnione w literaturze, oraz czynniki będące konsekwencją przewlekłej choroby nerek (PChN) oraz leczenia immunosupresyjnego.
Ryzyko nowotworzenia u chorych z PChN jest większe niż w populacji ogólnej w związku z zaburzeniami funkcjonowania układu odpornościowego, upośledzeniem procesów naprawy nici kwasu deoksyrybonukleinowego, zwiększoną ilością reaktywnych form tlenu, karcynogennym działaniem amin heterocyklicznych i nitrozodimetyloamin, zwiększonym stężeniem parathormonu, obniżonym poziomem 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, podwyższonymi wykładnikami procesu zapalnego. Istotne znaczenie w procesie karcynogenezy mają stosowane leki (przebyte leczenie immunosupresyjne, przyjmowanie w nadmiernej ilości leków przeciwbólowych, stosowane leczenie moczopędne) oraz wcześniejsza dializoterapia, z którą często wiąże się przyjmowanie preparatów żelaza i/lub erytropoetyny. Istotne znaczenie ma również czas trwania dializoterapii – ryzyko nowotworu wzrasta z każdym jej rokiem o 10-20% powyżej 2-3 lat jej prowadzenia (34, 35).
Po PN ważne znaczenie w rozwoju nowotworu u biorcy ma możliwość jego przeniesienia od dawcy (0,02-0,2% wszystkich transplantacji) (34, 36). Stosunkowo wysokie ryzyko przeniesienia od dawcy wiąże się z występowaniem u niego raka nerkowokomórkowego, czerniaka złośliwego, chłoniaka, raka płuc, raka piersi, nabłoniaka kosmówkowego i RJG (34).
Leki immunosupresyjne, ich rodzaj oraz czas stosowania mają istotny wpływ na rozwój nowotworów. Wynika on pośrednio z hamowania odpowiedzi immunologicznej, jak i z bezpośredniego proonkogennego działania tych leków (37, 38). Udowodniono, iż ryzyko rozwoju nowotworów jest tym większe, im większa jest siła sumaryczna oddziaływania stosowanych leków immunosupresyjnych (39).
Schematy immunosupresji po PN są najczęściej trójlekowe ze względu na wysoką immunogenność tego narządu, z tego też powodu ryzyko rozwoju RJG po transplantacji nerki, ze względu na siłę oddziaływania immunosupresji, jest większe niż po przeszczepieniu innych narządów, np. wątroby, gdzie częściej wystarczające są schematy immunosupresji dwu- lub nawet jednolekowe dla utrzymania zadowalającej funkcji wątroby po jej przeszczepieniu (40-42).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. http://www.poltransplant.org.pl/statystyka_2019.html.
2. Sprangers B, Nair V, Launay-Vacher V et al.: Risk factors associated with post–kidney transplant malignancies: an article from the Cancer-Kidney International Network. Clin Kidney J 2018; 11(3): 315-329.
3. Wong G, Chapman JR, Craig JC: Death from cancer: a sobering truth for patients with kidney transplants. Kidney Int 2014; 85(6): 1262-1264.
4. http://onkologia.org.pl/nowotwory-zlosliwe-jelita-grubego-c18-21/.
5. Chapman JR, Webster AC, Wong G: Cancer in the Transplant Recipient. Cold Spring Harb Perspect Med 2013; 3(7). pii: a015677.
6. Collins MG, Teo E, Cole SR et al.: Screening for colorectal cancer and advanced colorectal neoplasia in kidney transplant recipients: cross sectional prevalence and diagnostic accuracy study of faecal immunochemical testing for haemoglobin and colonoscopy. BMJ 2012; 25: 345.
7. Informacja dla chorego na temat operacji przeszczepienia nerki oraz Formularz świadomej zgody chorego na operację przeszczepienia nerki; http://www.poltransplant.org.pl/form_main.html.
8. Johnson CM, Wei C, Ensor JE et al.: Meta-analyses of colorectal cancer risk factors. Cancer Causes Control 2013; 24: 1207-1222.
9. Lin OS: Acquired risk factors for colorectal cancer. Methods Mol Biol 2009; 472: 361-372.
10. Pericleous M, Mandair D, Caplin ME: Diet and supplements and their impact on colorectal cancer. J Gastrointest Oncol 2013; 4(4): 409-423.
11. Sugimura T, Wakabayashi K, Nakagama H, Nagao M: Heterocyclic amines: mutagens/carcinogens produced during cooking of meat and fish. Cancer Sci 2004; 95: 290-299.
12. Cross AJ, Sinha R: Meat-related mutagens/carcinogens in the etiology of colorectal cancer. Environ Mol Mutagen 2004; 44: 44-55.
13. Rao CV: Nitric oxide signaling in colon cancer chemoprevention. Mutat Res 2004; 555: 107-119.
14. Kuhnle GG, Bingham SA: Dietary meat, endogenous nitrosation and colorectal cancer. Biochem Soc Trans 2007; 35: 1355-1357.
15. Shaheen NJ, Silverman LM, Keku T et al.: Association between hemochromatosis (HFE) gene mutation carrier status and the risk of colon cancer. J Natl Cancer Inst 2003; 95: 154-159.
16. Bird CL, Witte JS, Swendseid ME et al.: Plasma ferritin, iron intake, and the risk of colorectal polyps. Am J Epidemiol 1996; 144: 34-41.
17. Wurzelmann JI, Silver A, Schreinemachers DM et al.: Iron intake and the risk of colorectal cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996; 5: 503-507.
18. Nelson RL, Davis FG, Sutter E et al.: Body iron stores and risk of colonic neoplasia. J Natl Cancer Inst 1994; 86: 455-460.
19. Dąbrowski A: Gastroenterologia. Wyd. II. Medical Tribune Polska, Warszawa 2019; 2: 376-377.
20. Larsson SC, Orsini N, Wolk A: Diabetes mellitus and risk of colorectal cancer: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst 2005; 97(22): 1679-1687.
21. Jarvandi S, Davidson NO, Schootman M: Increased Risk of Colorectal Cancer in Type 2 Diabetes Is Independent of Diet Quality. PLoS One 2013; 8(9): e74616.
22. Berster JM, Göke B: Type 2 diabetes mellitus as risk factor for colorectal cancer. Arch Physiol Biochem 2008; 114(1): 84-98.
23. Díaz-Algorri Y, Lozada ME, López SM: Type 2 diabetes mellitus and colorectal neoplasia risk in Hispanics: a case-control study. J Diabetes Complications 2015; 29(4): 502-507.
24. Grzeszczak W, Stepanow B, Szweda N: Jakie jest ryzyko rozwoju nowotworów u chorych na cukrzycę typu 2 – co nowego opublikowano na ten temat w 2015 roku? Chor Serca Naczyń 2016; 13(3): 203-208.
25. Flier JS, Usher P, Moses AC: Monoclonal antibody to the type I insulin-like growth factor(IGF-I) receptor blocks IGF-I receptor-mediated DNA synthesis: clarification of the mitogenic mechanisms of IGF-I and insulin in human skin fibroblasts. Proc Natl Acad Sci USA 1986; 83: 664-668.
26. Bjork J, Nilsson J, Hultcrantz R, Johansson C: Growth regulatory effects of sensory neuropeptides epidermal growth factor insulin and somatostatin on the non-transformed intestinal epithelial cell line IEC-6 and the colon cancer cell line HT 29. Scand J Gastroenterol 1993; 28: 879-884.
27. Moghaddam AA, Woodward M, Huxley R: Obesity and risk of colorectal cancer: a meta-analysis of 31 studies with 70,000 events. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16(12): 2533-2547.
28. Larsson SC, Wolk A: Obesity and colon and rectal cancer risk: a meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr 2007; 86(3): 556-565.
29. YoungJoo K, YunJin K, Sangyeoup L: An association between colonic adenoma and abdominal obesity: a cross-sectional study. BMC Gastroenterol 2009; 9: 4.
30. Zisman AL, Nickolov A, Brand RE et al.: Associations between the age at diagnosis and location of colorectal cancer and the use of alcohol and tobacco: implications for screening. Arch Intern Med 2006; 166(6): 629-634.
31. Botteri E, Iodice S, Bagnardi et al.: Smoking and colorectal cancer: a meta-analysis. JAMA 2008; 300(23): 2765-2778.
32. Liang PS, Chen TY, Giovannucci E: Cigarette smoking and colorectal cancer incidence and mortality: systematic review and meta-analysis. Int J Cancer 2009; 124(10): 2406-2415.
33. Botteri E, Iodice S, Raimondi S et al.: Cigarette smoking and adenomatous polyps: a meta-analysis. Gastroenterology 2008; 134(2): 388-395.
34. Laudańska E, Brzósko S, Bieryłko A, Naumnik B: Czynniki ryzyka rozwoju nowotworu u chorych po przeszczepieniu nerki. Przegl Lek 2016; 73: 7.
35. Kasiske BL, Snyder JJ, Gilbertson DT, Wang C: Cancer after kidney transplantation in the United States. Am J Transplant 2004; 4: 905-913.
36. Taoil E, Mattucci DA, Palmieri S et al.: A population-based study of cancer incidence in solid organ transplants from donors at various risk of neoplasma. Transplantation 2007; 83: 13-16.
37. Geissler EK, Schlitt HJ: The relation between immunosuppressive agents and malignancy. Curr Opin Org Transplantation 2004; 9(4): 394-399.
38. Ajithkumar TV, Parkinson CA, Butler A, Hatcher HM: Management of solid tumours in organ-transplant recipients. Lancet Oncol 2007; 8(10): 921-932.
39. Lizakowski S, Imko-Walczuk B, Dębska-Ślizień A, Rutkowski B: Nowotwory u chorych po przeszczepieniu nerki. Forum Nefrol 2011; 4(3): 214-223.
40. Klimczak D: Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu nerki. Prz Urol 2017; 2: 102.
41. Durlik M, Zieniewicz K: Zalecenia dotyczące leczenia immunosupresyjnego po przeszczepieniu narządów unaczynionych. Fundacja Zjednoczeni dla Transplantacji 2018; 1: 14-15.
42. Meier-Kriesche HU, Li S, Gruessner RW et al.: Immunosuppression: Evolution in practice and trends, 1994-2004. Am J Transplant 2006; 6: 1111-1131.
43. Papaconstantinou HT, Sklow B, Hanaway MJ et al.: Characteristics and survival patterns of solid organ transplant patients developing de novo colon and rectal cancer. Dis Colon Rectum 2004; 47: 1898-1903.
44. Renke M, Lizakowski S, Palenicek Ł et al.: Znaczenie wykonywania badań kolonoskopowych u pacjentów przed przeszczepieniem i po przeszczepieniu nerki. Forum Nefrol 2015; 8: 163-167.
45. Bianchi-Porro G: Gastroenterologia i hepatologia. Wyd. I. Czelej, Lublin 2003: 398-399.
46. Merchea A, Shahjehan F, Croome KP et al.: Colorectal Cancer Characteristics and Outcomes after Solid Organ Transplantation. J Oncol 2019; 2019: 5796108.
47. Dobies A, Renke M, Wołyniec W et al.: Gastrointestinal pathologies in patients after successful renal transplantation – a pilot study. Transplant Proc 2016; 48: 1566-1569.
48. Januszko-Giergielewicz B, Kozak Ł, Janiszewski J et al.: Colorectal cancer secondary to kidney transplantation: a need for prophylaxis. Pol Arch Med Wew 2019; 129: 52-54.
49. Niedzielska I, Orawczyk T, Szaniewski K, Ziaja K: Polip a rak jelita grubego. Chir Pol 2008; 10(1): 30-34.
50. Lin JS, Piper MA, Perdue LA et al.: Screening for Colorectal Cancer: A systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Evidence Syntheses, No. 135.
51. Leontiadis GI: Fecal Immunochemical Tests in Patients at Increased Risk for Colorectal Cancer-Is It Prime Time Yet? JAMA Intern Med 2017; 177(8): 1119-1120.
52. Ostrow JD: Tests for Fecal Occult Blood. [In:] Walker HK, Hall WD, Hurst JW (eds.): Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. Butterworths, Boston 1990: 1: 98.
53. Martínez-Ares D, Barrenechea IMG, Souto-Ruzo J et al.: The value of abdominal ultrasound in the diagnosis of colon cancer. Rev Esp Enferm Dig 2005; 97: 877-886.
54. Musińska M, Minkiewicz M, Wasielica-Berger J et al.: Badania przesiewowe w profilaktyce raka jelita grubego. Med Rodz 2018; 21(3): 232-244.
55. Lebda-Wyborny T, Barczyk A, Pilch-Kowalczyk J: Wirtualna kolonoskopia CT – nowa metoda oceny patologii jelita grubego. Chir Pol 2008; 10(2): 88-100.
56. Pickhardt PJ, Choi JR, Hwang I et al.: Computed tomographic virtual colonoscopy to screen for colorectal neoplasia in asymptomatic adults. N Engl J Med 2003; 349(23): 2191-2200.
57. Johnson CD, Chen MH, Toledano AY et al.: Accuracy of CT colonography for detection of large adenomas and cancers. N Engl J Med 2008; 359(12): 1207-1217.
58. Levin B, Lieberman DA, McFarland B et al.: Screening and surveillance for the early detection of colorectal cancer and adenomatous polyps, 2008: a joint guideline from the American Cancer Society, the US Multi-society Task Force on Colorectal Cancer, and the American College of Radiology. CA Cancer J Clin 2008; 58: 130-160.
59. http://pbp.org.pl/program/.
