*Katarzyna Budrewicz
Endoskopowe i histopatologiczne wyniki badania endoskopowego przełyku pacjentów skierowanych przez lekarzy rodzinnych w latach 2008-2013
Endoscopic and histologic findings in patients referred for endoscopy by general practitioners in 2008-2013
Department of Emergency Medicine, Wroclaw Medical University, Poland
Streszczenie
Wstęp. U pacjentów, u których leczenie z zastosowaniem IPP jest nieskuteczne, w przebiegu przewlekłej choroby dochodzi do powikłań wymagających badań endoskopowych.
Cel pracy. Celem pracy była ocena przekroju zmian chorobowych w zakresie przełyku u pacjentów skierowanych przez lekarzy rodzinnych do Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu w latach 2008-2013 ze wstępnym rozpoznaniem choroby refluksowej przełyku, u których lekarz rodzinny nie osiągnął spodziewanych efektów wdrożonego leczenia zachowawczego inhibitorami pompy protonowej.
Materiał i metody. Grupę badaną stanowiło 122 chorych w wieku 55,8 ± 14,1 roku, u których wykonano gastroskopię ukierunkowaną na poszukiwanie zmian w przełyku. Zastosowano retrospektywną ocenę wyników badań endoskopowego i histopatologicznego.
Wyniki. Przeważającym rozpoznaniem była przepuklina rozworu przełykowego przepony (n = 41; 33,6%), a najmniej powszechnym przełyk Barretta (n = 6; 4,9%). U mężczyzn dominującym rozpoznaniem był rak gruczołowy (n = 22; 31,0%), a u kobiet przepuklina rozworu przełykowego przepony (n = 24; 47,1%). U blisko 60% pacjentów stwierdzono zmiany histopatologiczne. Dominującym rozpoznaniem był rak przełyku (n = 22; 18,0%), a najmniej powszechnym dysplazja (n = 7; 5,7%). U mężczyzn dominującym rozpoznaniem był rak gruczołowy (n = 21; 29,6%), a u kobiet zapalenie przełyku (n = 8; 11,3%) i przełyk Barretta (n = 8; 11,3%).
Wnioski. 1. U blisko 1/4 chorych, u których lekarz rodzinny nie osiągnął spodziewanych efektów wdrożonego leczenia zachowawczego inhibitorami pompy protonowej, stwierdzono poważne zmiany endoskopowe i histopatologiczne. 2. Czynnikami ryzyka raka gruczołowego przełyku są płeć męska i wiek powyżej 52 lat. 3. Powikłania GERD występują częściej u mężczyzn, a powikłania łagodne przeważają wśród kobiet.
Summary
Introduction. Patients with gastroesophageal reflux disease who did not improve with proton pomp inhibitors are at risk of serious diseases and should undergo endoscopy.
Aim. The aim of the study was to present endoscopic and histopathologic findings in the esophagus in patients referred by a general practitioners to the Department of Gastrointestinal and General Surgery, Wroclaw Medical University in years 2008-2013 with initial diagnosis of GERD, in which the family doctor did not achieve the expected results of the empirical treatment with proton pump inhibitors.
Material and methods. The clinical material included 122 patients (51 women and 71 men) aged 55.8 ± 14.1 referred for endoscopy by their general practitioners because of a lack of improvement after empirical treatment. Retrospective analysis of the endoscopic and histologic finding was performed.
Results. The most prevalent diagnosis was hernia hiatus oesophagi (n = 41; 33.6%) and the least Barrett’s esophagus (n = 6; 4.9%). In men the most prevalent diagnosis was adenocarcinoma (n = 22; 31.0%) and in women hiatal hernia (n = 24; 47.1%). Near 60% patients were found to have histopathologic abnormalities. The most common finding was oesophageal cancer (n = 22; 18.0%) and the least dysplasia (n = 7; 5.7%). In men the most prevalent diagnosis was adenocarcinoma (n = 21; 29.6%) and in women esophagitis (n = 8; 11.3%) and Barrett’s esophagus (n = 8; 11.3%).
Conclusions. 1. Near one quarter of patients with ineffective GERD symptoms treatment, who were referred for endoscopy by family practitioners, has serious endoscopic and histologic diagnosis. 2. Male gender and age above 52 years are risk factors for esophageal adenocarcinoma. 3. GERD complications are more common in men and benign complications prevail among women.
Wstęp
Choroba refluksowa przełyku (ang. gastroesophageal reflux disease – GERD) jest spowodowana wstecznym przepływem treści żołądkowej (1). GERD może występować jako nienadżerkowa choroba refluksowa (ang. non-erosive reflux disease – NERD) lub jako nadżerkowa choroba refluksowa (ERD) (2). NERD jest rozpoznawane, gdy typowe objawy GERD występują bez widocznego uszkodzenia błony śluzowej podczas endoskopii, przy czym EE występuje ze zmianami histopatologicznymi w błonie śluzowej przełyku (2-7). Długotrwała choroba refluksowa przełyku jest czynnikiem ryzyka przełyku Barretta i raka przełyku (8-11). Objawy raka przełyku mogą przypominać objawy GERD (12-17).
Cel pracy
Celem pracy była ocena przekroju zmian chorobowych w zakresie przełyku u pacjentów skierowanych przez lekarzy rodzinnych do Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu w latach 2008-2013 ze wstępnym rozpoznaniem choroby refluksowej przełyku, u których lekarz rodzinny nie osiągnął spodziewanych efektów wdrożonego leczenia zachowawczego inhibitorami pompy protonowej.
Materiał i metody
Grupę badaną stanowili pacjenci, u których w latach 2008-2013 wykonano gastroskopię ukierunkowaną na poszukiwanie zmian w przełyku. Zastosowano retrospektywną ocenę wyników badań endoskopowego i histopatologicznego. Kryteriami włączenia było wstępne rozpoznanie przez lekarza rodzinnego choroby refluksowej przełyku u tych pacjentów, u których nie uzyskano spodziewanych efektów wdrożonego leczenia zachowawczego inhibitorami pompy protonowej.
Materiał kliniczny obejmuje 122 chorych, kobiet i mężczyzn. Stanowili oni 1,9% ogółu diagnozowanych i leczonych w Klinice chorych ze schorzeniami przewodu pokarmowego.
Analiza statystyczna
Zmienna ciągła została przedstawiona jako średnia i odchylenie standardowe. Porównano ją z testem t-Studenta. Zmienne dyskretne przedstawiono jako liczby i procenty i porównano z testem chi2 z korekcją Yates, w razie konieczności.
Analizę wieloczynnikową przeprowadzono przy pomocy analizy drzew klasyfikacji i regresji (CART).
Zmienna niezależna została wybrana na podstawie najczęściej występujących wyników. Co więcej, rak przełyku wybrano jako niezależną zmienną z powodu jego znaczenia jako przyczyny śmierci.
Za istotne statystycznie przyjęto p < 0,05.
Wyniki
W endoskopii stwierdzono szeroki zakres zmian makroskopowych, począwszy od przepukliny rozworu przełykowego, a skończywszy na przełyku Barretta. Wyróżniono dwa rodzaje powikłań choroby refluksowej przełyku – łagodne i złośliwe.
Przeważającym rozpoznaniem była przepuklina rozworu przełykowego przepony (n = 41; 33,6%), a najmniej powszechnym przełyk Barretta (n = 6; 4,9%).
U mężczyzn dominującym rozpoznaniem był rak gruczołowy (n = 22; 31,0%), a u kobiet przepuklina rozworu przełykowego przepony (n = 24; 47,1%).
Przepuklina rozworu przełykowego jest związana z płcią żeńską.
U blisko 60% pacjentów stwierdzono zmiany histopatologiczne. Dominującym rozpoznaniem był rak przełyku (n = 22; 18,0%), a najmniej powszechnym dysplazja (n = 7; 5,7%). U mężczyzn dominującym rozpoznaniem był rak gruczołowy (n = 21; 29,6%), a u kobiet zapalenie przełyku (n = 8; 11,3%) i przełyk Barretta (n = 8; 11,3%).
Dane demograficzne
Grupę badaną stanowiło 122 pacjentów w wieku 55,8 ± 14,1 roku (zakres 19-89 lat). Było 71 mężczyzn w wieku 55,7 ± 14,7 roku i 51 kobiet w wieku 56,0 ± 14,0 lat. Mężczyźni stanowili wyższy odsetek badanej grupy niż kobiety (58,2 vs 41,8%; p = 0,01).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P et al.; Global Consensus Group: The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101(8): 1900-1920.
2. Sifrim D, Holloway R: Transient lower esophageal sphincter relaxations: how many or how harmful? Am J Gastroenterol 2001; 96: 2529-2532.
3. Liakakos T, Karamanolis G, Patapis P et al.: Gastroesophageal reflux disease: medical or surgical treatment. Gastroenterol Res Pract 2009; 2009: 371580.
4. Tarnowski W, Bielecki K: Refluks żołądkowo-przełykowy – patofizjologia, diagnostyka, leczenie. Medical Adviser 2001; 3.
5. Wallner G, Solecki M, Tarnowski W et al.: Choroba refluksowa przełyku – zalecenia dla praktyki klinicznej. Wideochir Tech Małoinwaz 2009; 4 (suppl. 1): S53-S61.
6. Parasa S, Sharma P: Complications of gastro-oesophageal reflux disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2013; 27(3): 433-442.
7. Armstrong D: Endoscopic evaluation of gastro-esophageal reflux disease. Yale J Biol Med 1999; 72(2-3): 93-100.
8. Belhocine K, Galmiche JP: Epidemiology of the complications of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis 2009; 27(1): 7-13.
9. Pisegna J, Holtmann G, Howden CW et al.: Review article: oesophageal complications and consequences of persistent gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (suppl. 9): 47-56.
10. Theisen J, Nigro JJ, DeMeester TR et al.: Chronology of the Barrett’s metaplasia-dysplasia-carcinoma sequence. Dis Esophagus 2004; 17(1): 67-70.
11. Spechler SJ, Fitzgerald RC, Prasad GA et al.: History, molecular mechanisms, and endoscopic treatment of Barrett’s esophagus. Gastroenterology 2010; 138(3): 854-869.
12. Czarzasty W, Chybicki J: Współczesne metody rozpoznawania i leczenia przełyku Barretta. Cancer Surgery 2011; 1: 19-22.
13. Choroby przełyku. [W:] Da?browski A (red.): Gastroenterologia. Wielka Interna. Medical Tribiune Polska. Warszawa 2010: 10-28.
14. Yamada T: Podre?cznik gastroenterologii. PZWL, Warszawa 2005: 255-258.
15. Hvid-Jansen F, Pedrsen L, Drewes A et al.: Incidens of adenocarcinoma among patients with Barrett’s esophagus. Engl J Med 2011; 365(15): 1375-1383.
16. Roman S, Kahrilas PJ: Mechanisms of Barrett’s esophagus (clinical): LES dysfunction, hiatal hernia, peristaltic defects. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2015; 29(1): 17-28.
17. Runge TM, Abrams JA, Shaheen NJ: Epidemiology of Barrett’s Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma. Gastroenterol Clin North Am 2015; 44(2): 203-231.
18. Fass R, Shapiro M, Dekel R et al.: Systematic review: proton-pump inhibitor failure in gastro-oesophageal reflux disease – where next? Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 79-94.
19. Lowe RC, Wolfe MM: The pharmacological management of gastroesophageal reflux disease. Minerva Gastroenterol Diabetol 2004; 50(3): 227-237.
20. Zerbib F, Duriez A, Roman S et al.: Determinants of gastro-oesophageal reflux perception in patients with persistent symptoms despite proton pump inhibitors. Gut 2008; 57(2): 157-160.
21. Ferguson DD: Evaluation and management of benign esophageal strictures. Dis Esophagus 2005; 18(6): 359-364.
22. Hoang CD, Koh PS, Maddaus MA: Short esophagus and esophageal stricture. Surg Clin North AM 2005; 85(3): 433-451.
23. Pregun I, Hritz I, Tulassay Z et al.: Peptic esophageal stricture: medical treatment. Dig Dis 2009; 27(1): 31-37.
24. Triadafilopoulos G: Endotherapy and surgery for GERD. J Clin Gastroenterol 2007; 41 (suppl. 2): S87-96.
25. Falk GW: Risk factors for esophageal cancer development. Surg Oncol Clin N Am 2009; 18(3): 469-485.
26. Cossentino MJ, Wong RK: Barrett’s esophagus and risk of esophageal adenocarcinoma. Semin Gastrointest Dis 2003; 14(3): 128-135.
27. Spechler SJ, Goyal RK: Barrett’s esophagus. N Engl J Med 1986; 315: 362-371.
28. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A et al.: Symptomatic gastroesophageal re?ux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 1999; 340: 825-831.
29. Cook MB, Chow WH, Devesa SS: Oesophageal cancer incidence in the United States by race, sex, and histologic type, 1977-2005. Br J Cancer 2009; 101: 855-859.
30. Kahrilas PJ: Clinical practice. Gastroesophageal re?ux disease. N Engl J Med 2008; 359: 1700-1707.
31. Whiteman DC, Sadeghi S, Pandeya N et al.: Combined effects of obesity, acid re?ux and smoking on the risk of adenocarcinomas of the oesophagus. Gut 2008; 57: 173-180.
32. Abnet CC, Freedman ND, Hollenbeck AR et al.: A prospective study of BMI and risk of oesophageal and gastric adenocarcinoma. Eur J Cancer 2008; 44: 465-471.
33. Vaughan TL, Davis S, Kristal A et al.: Obesity, alcohol, and tobacco as risk factors for cancers of the esophagus and gastric cardia: adenocarcinoma versus squamous cell carcinoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1995; 4: 85-92.
34. Ranka S, Gee JM, Johnson IT et al.: Non-steroidal anti-in?ammatory drugs, lower oesophageal sphincter-relaxing drugs and oesophageal cancer. A case-control study. Digestion 2006; 74: 109-115.
35. Lagergren J, Bergstrom R, Adami HO et al.: Association between medications that relax the lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med 2000; 133: 165-175.
36. Vaughan TL, Farrow DC, Hansten PD et al.: Risk of esophageal and gastric adenocarcinomas in relation to use of calcium channel blockers, asthma drugs, and other medications that promote gastroesophageal re?ux. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998; 7: 749-756.
37. Fortuny J, Johnson CC, Bohlke K et al.: Use of anti-in ?ammatory drugs and lower esophageal sphincter-relaxing drugs and risk of esophageal and gastric cancers. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 1154-1159.e3.
38. Alexandre L, Broughton T, Loke Y et al.: Meta-analysis: risk of esophageal adenocarcinoma with medications which relax the lower esophageal sphincter. Dis Esophagus 2011; 25(6): 535-544.
39. Galindo G, Vassalle J, Marcus SN et al.: Multimodality evaluation of patients with gastroesophageal reflux disease symptoms who have failed empiric proton pump inhibitor therapy. Dis Esophagus 2013; 26(5): 443-450.
40. Kim YS, Kim N, Kim GH: Sex and Gender Differences in Gastroesophageal Reflux Disease. J Neurogastroenterol Motil 2016; 22(4): 575-588.