Terminem ostrego niedokrwienia kończyny (ONK) określamy stan całkowitego przerwania lub też tak znacznego zmniejszenia napływu krwi tętniczej do kończyny, że nie jest on wystarczający dla utrzymania spoczynkowej przemiany materii w obszarze unaczynienia. Niedostateczną perfuzję krwią określają z jednej strony czas trwania dolegliwości i nagłość ich wystąpienia a z drugiej ich nasilenie. O ile czas od początku trwania dolegliwości zwykle waha się od kilku godzin do kilku dni to znaczne ich nasilenie w stosunkowo krótkim czasie doprowadzić może do martwicy całej kończyny a nawet do zgonu chorego. Współcześnie rozwój technik operacyjnych oraz szybkie postawienie rozpoznania choroby pozwalają w znacznej większości przypadków na skuteczne leczenie oraz przywrócenie sprawności kończyny. Występowanie ostrego niedokrwienia kończyn w ogólnej populacji ocenia się na około 14 przypadków na 100 000. Stanowi ono 10-16% wszystkich operacyjnych interwencji naczyniowych. Śmiertelność z powodu ostrego niedokrwienia kończyn ocenia się na około 15%. Wskaźnik 30-dniowej amputacji kończyny waha się od 10% do 30%.

W latach 1999-2000 w Pododdziale Chirurgii Naczyń w Zamościu leczono 164 chorych z rozpoznaniem ostrego niedokrwienia kończyny. Stanowili oni 13,2% wszystkich leczonych chorych w okresie analizowanych dwu lat. Najczęstszą przyczyną ONK był zator tętnicy (74 chorych), następnie zakrzepica (54 chorych) i zakrzepica pomostu naczyniowego po operacji rekonstrukcyjnej (36 chorych). Najczęstszym punktem umiejscowienia zatoru były tętnica udowa (37 osób) i tętnica ramienna (20 osób). Do zakrzepicy dochodziło głównie w tętnicy biodrowej (20 osób) i udowej (16 osób) (tab. 1). Szczególnie często dochodziło do zakrzepicy przeszczepu protezowego udowo-podkolanowego (22 osoby) (tab. 2).

W przypadku zatoru najczęściej wykonywano embolektomię cewnikiem Fogartyego. Przy rozpoznaniu zakrzepicy trombektomię łączono z zabiegiem rekonstrukcyjnym. Niekiedy zaawansowanie niedokrwienia uniemożliwiało poprawę ukrwienia kończyny. Wykonywano wtedy pierwotne odjęcie kończyny na poziomie demarkacji. U 3 chorych wykonano celowaną trombolizę, kontrolując jej efekty arteriograficznie. W dwu przypadkach zastosowano streptokinazę a u jednego chorego rtPA. Trombolizę poszerzono w jednym przypadku o zabieg PTA tętnicy udowej powierzchownej ze stentem a u pozostałych chorych wykonano udrożnienie tętnicy podkolanowej z plastyką łatką żylną.

Próby leczenia ostrego niedokrwienia kończyn dały początek operacjom wykonywanym na naczyniach krwionośnych. Pierwsze doniesienia o usunięciu zakrzepu z tętnicy podają Severeanu (1880), Jianu (1909) i Delbet (1906 i 1911). Udanego usunięcia zatoru z tętnicy dokonał Labey w 1911 roku. Stosowane wówczas zabiegi były bardzo rozległe, długotrwałe i związane z dużym ryzykiem zgonu chorego. Krokiem milowym w leczeniu operacyjnym ostrego niedokrwienia było wprowadzenie do leczenia heparyny w 1940 roku. Heparynizacja pozwoliła na znaczące zmniejszenie śródoperacyjnych i pooperacyjnych nawrotów zakrzepicy w obszarze niedokrwienia oraz obszarze operacji. Heparyna stała się także narzędziem znacznie intensywniejszego leczenia zachowawczego u chorych nie kwalifikujących się do operacji. Kolejnym przełomowym krokiem stał się cewnik z balonikiem wprowadzony przez Fogartyego w 1963 roku. Ta prosta technika drastycznie zmniejszyła śmiertelność oraz poprawiła rokowanie. Pozwoliła na minimalizację urazu operacyjnego oraz zastosowanie u większości chorych znieczulenia miejscowego. Mimo rozległej wiedzy i nabytego z latami doświadczenia każda operacja ostrego niedokrwienia kończyny niesie za sobą większą lub mniejszą dozę ryzyka. Nigdy do końca nie można przewidzieć rozległości zabiegu, który z kilkudziesięciominutowej embolektomii może przerodzić się w kilkugodzinną walkę zespołu ludzi o zachowanie kończyny a czasami życia chorego. Rozważna diagnostyka różnicowa, perfekcyjne opanowanie technik operacji naczyniowych oraz umiejętność śródoperacyjnej oceny i podjęcia właściwej decyzji w każdym konkretnym przypadku ostrego niedokrwienia, to prawdziwy sprawdzian dla chirurga naczyniowego. Możliwość ogólnoustrojowych powikłań (ostra niewydolność nerek, zaburzenia rytmu i czasami niewydolność wielonarządowa) stanowią o wskazaniu do leczenia operacyjnego w ośrodkach zapewniających pełne zabezpieczenie chorych. W dzisiejszej dobie podejmowanie „prób leczenia” nie znajduje już żadnego uzasadnienia.

Znakomitą większość przyczyn ONK stanowią zator lub zakrzepica tętnicza, znacznie rzadziej jest nią uraz naczynia. W niewielkim procencie ONK powodują inne czynniki: tętniak rozwarstwiający aorty, stłuczenie kończyny, czynniki fizyczne (odmrożenie) lub chemiczne (zatrucie sporyszem). Rzadką przyczyną są czynniki neurogenne (fenomen Raynouda) lub siniczy bolesny obrzęk kończyny (phlegmasia coerulea dolens). Miejscowe i ogólnoustrojowe zmiany oraz ich nasilenie, spowodowane przez NZK zależą od wielu czynników. Pierwszym jest ilość i kaliber całkowicie zamkniętych lub zwężonych naczyń. Oczywistym jest związek nasilenia objawów z umiejscowieniem przeszkody. Zator podziału aorty brzusznej („zator jeździec”) musi dawać bardziej nasilone dolegliwości niż zator tętnicy promieniowej przy zachowanym przepływie poprzez tętnicę łokciową. Następnym, bardzo istotnym czynnikiem jest jakość krążenia obocznego i stan naczyń przed wystąpieniem objawów ostrego niedokrwienia. U pacjenta młodego np. z wadą serca, natężenie objawów przy braku zmian w naczyniach obwodowych jest wyraźnie większe. Chory z wywiadem miażdżycowym, zaadaptowany do przewlekłego niedokrwienia w przypadku ostrego epizodu dysponuje „wyrobioną” siecią krążenia obocznego zmniejszającą zagrożenie dotkniętej chorobą kończyny. Bardzo istotne znaczenie mają też skutki chorób ogólnych (niewydolność krążenia, zawał, niedokrwistość, przewlekła niewydolność oddechowa). Również u chorych we wstrząsie brak jest mechanizmów obronnych przed ONK. Tak więc skutki ONK zależne są od czasu trwania niedokrwienia, jego nasilenia oraz obszaru w którym występuje. Niewielki obszar niedokrwienia, np. palce stopy lub też dłoń nie powodują zwykle następstw ogólnych. Masywna zakrzepica tętnic całej kończyny dolnej daje znikomą szansę na jej uratowanie i poważnie zagraża życiu chorego.

Dysfunkcje poszczególnych układów kończyny pojawiają się w różnym czasie lecz ich kolejność jest charakterystyczna. Już po 10-15 minutach masywnego niedokrwienia pojawiają się zmiany przewodnictwa nerwowego a po 4-7 godzinach zmiany histologiczne we włóknach nerwowych. Jednocześnie pojawiają się ogniska martwicy w mięśniach poprzecznie prążkowanych, uszkodzeniu ulega śródbłonek naczyń powodując ich zwiększoną przepuszczalność i obrzęki. Po około 12-24 godzinach występują zmiany w skórze. Skóra, tkanka łączna i chrząstka są dość odporne na niedokrwienie. Przywrócenie dopływu krwi tętniczej w niedokrwionej kończynie czyli reperfuzja kończyny w ciągu 8-12 godzin zwykle daje szansę wyleczenia bez pozostawienia ubytków w funkcji i strukturze. W dłużej trwającym masywnym niedokrwieniu dochodzi do gromadzenia się produktów beztlenowej przemiany materii. Narastanie obrzęków i wzrost ciśnienia tkankowego powodują zamknięcie drobnych naczyń z wytworzeniem w ich świetle zakrzepów. Rozwija się zespół ciasnoty przedziałów powięziowych oraz narastają zaburzenia ogólne ze spadkiem ciśnienia tętniczego i wstrząsem włącznie.

Podstawowym objawem z powodu którego chory zgłasza się do lekarza jest ból. Może mieć różne nasilenie, zwiększa się przy ruchach i elewacji chorej kończyny, często nie ustępuje po lekach narkotycznych. W niedokrwionej kończynie poniżej miejsca niedrożności zanika tętno. Jeśli istnieje bardzo dobre krążenie oboczne lub też naczynie nie jest całkowicie zamknięte, tętno może być wyczuwalne. Można też obserwować sytuację pojawienia się nieobecnego uprzednio tętna w przypadkach przemieszczania się materiału zatorowego ku obwodowi kończyny. Zaburzenia czucia występują pod różnymi postaciami: od przeczulicy skóry rokującej dobrze, poprzez mrowienie, obniżone czucie aż do całkowitego braku czucia będącego zdecydowanie złym czynnikiem rokowniczym. Niedokrwiona skóra staje się blada, sina lub marmurkowata, czasami tworzą się sinoczerwone plamy, głównie w obwodowych częściach kończyny. Różnego stopnia oziębienie kończyny jest objawem stałym i narasta w kierunku obwodowym. Gra naczyniowa przy ucisku części obwodowych (opuszki palców, pięta, dłoniowa część ręki) jest osłabiona lub nieobecna. Pojawia się osłabienie siły mięśniowej kończyny a w dalszym przebiegu narasta obrzęk. Zmiany martwicze pojawiają się początkowo na obwodzie a po pewnym czasie demarkować mogą obszar niedokrwienia.

Późna interwencja zabiegowa polegająca na udrożnieniu długo niedokrwionych dużych obszarów tkanek miękkich (głównie kończyn dolnych) może powodować zespół ponownego ukrwienia zwany też zespołem rewaskularyzacji. Jego nasilenie zależne jest od czasu niedokrwienia i wielkości obszaru niedokrwionego. Im czas niedokrwienia dłuższy a obszar niedokrwienia większy, tym dramatyczniejsze są objawy miejscowe i ogólne. Sporadycznie spotykamy go w przypadkach ostrego niedokrwienia kończyny górnej. Ograniczona podaż tlenu nasila szlaki glikogenolizy i glikolizy beztlenowej prowadzące do wzrostu zawartości kwasu mlekowego. Narastające zakwaszenie środowiska wew- nątrzkomórkowego powoduje osłabienie procesów energetycznych oraz śródkomórkowe zmiany jonowe. Zaburzenia pompy sodowo-potasowej wywołują gwałtowne przechodzenie wody do komórki i jej obrzęk, co nasila niedokrwienie poprzez ucisk na naczynia mikrokrążenia. Długi okres hipoksji doprowadzić może do trwałego uszkodzenia błon komórkowych i rozpadu komórek. Niekorzystne procesy, uszkadzające tkanki w obszarze niedokrwienia nie stanowią jedynego zagrożenia dla chorego. Szczególne znaczenie przywiązuje się do zmian określanych mianem stresu oksydacyjnego w zespole niedokrwienie-reperfuzja. Po przywróceniu krążenia wzrasta stężenie nadtlenków i wolnych rodników w osoczu. Występują też znaczne zmiany aktywności antyoksydacyjnych układów enzymatycznych. Aktywacja granulocytów obojętnochłonnych w obszarze niedokrwienia powoduje wyraźny wzrost produkcji wolnych rodników we wszystkich tkankach ustroju. Postawiono hipotezę wiążącą stężenie wolnych rodników z uszkodzeniami w zespole niedokrwienia-reperfuzji. Obserwowano sekwestrację krwinek białych w obszarze niedokrwienia oraz nasilenie przemian kwasu arachidonowego w cyklu lipooksygenazy w leukotrieny i inne metabolity aktywujące kolejne krwinki białe. Zaburzeniom produkcji rodników nadtlenkowych przeciwstawiają się układy antyoksydacyjne. Do podstawowych należą dysmutaza nadtlenkowa, katalaza i peroksydaza glutationu. Przywrócenie krążenia wypłukuje z tkanek produkty beztlenowej przemiany materii, obniża się pO2, rośnie pCO2, pojawia się hiperkaliemia, poprzez wzrost ilości H+ nasila się kwasica. Obserwuje się też wzrost wartości kreatyniny oraz znaczne zwiększenie aktywności dehydrogenazy mleczanowej. Uwolnione z obszaru niedokrwienia wolne rodniki tlenowe powodują uogólnioną destrukcję tkanek i narządów. Szczególne znaczenie ma uszkodzenie drobnych naczyń płucnych, nasilające niewydolność oddechową i zaburzające prawidłową perfuzję. Bardzo wrażliwy jest też nabłonek kanalików nerkowych, częstym oraz zdecydowanie źle rokującym następstwem zespołu reperfuzji jest ostra niewydolność nerek (ONN). Zespół rewaskularyzacji doprowadzić może przy znacznym nasileniu do zgonu chorego, niebezpieczeństwo to można ograniczyć poprzez prawidłowe postępowanie w okresie okołooperacyjnym. W leczeniu przydatna jest metoda hiperwentylacji podczas zabiegu operacyjnego oraz zapobieganie oligowolemii. Istotne znaczenie ma wyrównywanie hiperkaliemii, zapobieganie narastaniu kwasicy metabolicznej. Na szczególną uwagę zasługuje tutaj zastosowanie mannitolu, który obok funkcji „zmiatacza wolnych rodników” jako płyn hiperosmotyczny zabezpiecza przed ucieczką wody do wnętrza komórek. W przypadkach wystąpienia ONN istnieją wskazania do hemodializy aż do uzyskania poprawy funkcji nerek. Do chirurgicznych metod leczenia zaliczyć należy fasciotomię, głównie w zakresie przedniej grupy mięśni goleni, która zapobiega wzrostowi ciśnienia tkankowego w obszarze przywróconego krążenia.