Parechowirusy należą do rodziny Pikornawirusów, jednej z najliczniejszych rodzin wirusów, obejmującej kilka najważniejszych ludzkich i zwierzęcych patogenów (https://www.picornaviridae.com/). Są to małe cząsteczki o nagim kapsydzie, zawierające pojedynczą dodatnio spolaryzowaną nić RNA (1). Większość ma właściwości cytolityczne. Wyróżnia się dwa gatunki: A i B, z których gatunek A dzieli się na 16 typów (występujących u człowieka), a gatunek B na 4 typy (występujących głównie u gryzoni) (2, 3).

Genotypy najczęściej wywołujące infekcje u ludzi to 1, 3 oraz 6. Genotypy 1 i 6 są związane głównie z objawami nieżytu żołądkowo-jelitowego (4, 5). Typ 3 ma powinowactwo neurotropowe i odpowiada za większość poważnych infekcji ośrodkowego układu nerwowego (6-8).

Ludzkie parechowirusy (HPeV) są rozpowszechnione w populacji – badania serologiczne z różnych regionów świata wskazują, że nawet 90% dzieci do 2. roku życia miało kontakt z wirusem (5, 9-13). Do transmisji zakażenia dochodzi najczęściej drogą fekalno-oralną i kropelkową (14), ale w literaturze opisano także przypadek transmisji przezłożyskowej (15). Wirus może być wydalany z kałem zakażonego dziecka do 2 miesięcy po przechorowaniu (16), dlatego ważne jest zachowywanie odpowiednich zasad higieny.

Opisywano przypadki wyizolowania materiału genetycznego HPeV wśród domowników zakażonych niemowląt (17, 18).

Złotym standardem diagnostyki jest izolacja materiału genetycznego wirusa metodą odwróconej reakcji łańcuchowej polimerazy (RT-PCR). Jest to metoda szybsza i czulsza niż hodowla komórkowa (19, 20). Materiałem do badań poza płynem mózgowo-rdzeniowym mogą być także krew, mocz, kał oraz wymaz z nosogardła, jednak wykrycie RNA wirusa w materiale innym niż PMR nie może stanowić podstawy rozpoznania neuroinfekcji (21, 22).

Parechowirusy mogą wywoływać infekcje w każdej grupie wiekowej, jednak zakażenia najczęściej dotyczą dzieci poniżej 1. roku życia (14).

Manifestacje kliniczne zakażenia zależą od wieku chorego oraz genotypu samego wirusa. Najczęściej zakażenie przybiera postać łagodnej infekcji układu oddechowego lub przewodu pokarmowego (23). W badaniu Britton i wsp. (8) dotyczącym populacji Australii, jak również w badaniach brytyjskich (13) opisano sezonowość zakażeń HPeV wśród dzieci < 3. m.ż., z epidemiami występującymi co 2 lata. Najczęściej infekcje pojawiają się na wiosnę, późnym latem oraz jesienią (13, 17, 23, 24).

U noworodków i niemowląt poniżej 3. m.ż. infekcja może wywoływać zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu, a także przebiegać jako infekcja uogólniona, z wysoką gorączką oraz objawami wstrząsu (ang. sepsis-like illness) (3, 18, 23, 24). W populacji dzieci < 3. m.ż. zakażeniom wywołanym przez HPeV najczęściej towarzyszyły: gorączka, zaburzenia łaknienia, drażliwość. Opisywano także wysypkę rumieniową, drgawki (2, 7, 8, 23-33). Zakażenie najczęściej przebiega z niewielkim podwyższeniem wykładników stanu zapalnego, a wartość cytozy może pozostawać w normie (17, 23, 34, 35). Jednak nawet przy braku odchyleń w badaniach laboratoryjnych możliwe jest pojawienie się zmian w OUN. USG przezciemieniowe nie jest wystarczająco czułe w diagnostyce zmian zachodzących w istocie białej mózgu (8), dlatego właściwym badaniem obrazowym jest rezonans magnetyczny (MRI) mózgowia (36). Rezonans magnetyczny może ujawnić zmiany odpowiadające zapaleniu zarówno mózgu, jak i opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak okołokomorowe hiperintensywne zmiany w istocie białej mózgu, torbielowate leukomalacje, zmiany w płatach ciała modzelowatego i wzgórzu (26, 36, 37). Do 50% dzieci może wymagać intensywnej terapii w przebiegu zakażenia. Wśród czynników ryzyka ciężkiego przebiegu wymienia się: wcześniactwo, młodszy wiek w chwili zachorowania (26, 36), a także zakażenie genotypem 3 (14, 32). W badaniach określających genotyp wirusa dzieci zakażone HPeV3 wymagały intensywnej terapii w 20-50% przypadków (27-29).

Nie istnieje leczenie przyczynowe. Po wykluczeniu zakażenia o etiologii bakteryjnej lub wywołanego przez wirusy Herpes simplex należy wdrożyć postępowanie objawowe (8).

Część dzieci rozwija powikłania neurologiczne, takie jak: mózgowe porażenie dziecięce, opóźnienie rozwoju ruchowego czy zaburzenia widzenia pochodzenia ośrodkowego (36). Dlatego niezwykle ważna jest diagnostyka molekularna w kierunku zakażeń HPeV u dzieci prezentujących objawy kliniczne, nawet przy braku odchyleń w wynikach badań laboratoryjnych, a także monitorowanie rozwoju dzieci po przebytym zakażeniu (37, 38).