Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2023, s. 3-9 | DOI: 10.25121/NS.2023.28.1.3
Nicola Marzec1, Julia Kozłowska1, Julia Mazur1, *Ewa Rusyan2, Agnieszka Mielczarek2, Juliusz Kosewski2, Katarzyna Król2
Erozja zębów – diagnostyka kliniczna
Dental erosion – clinical diagnosis
1Studentki Zakładu Stomatologii Zachowawczej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
2Zakład Stomatologii Zachowawczej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Agnieszka Mielczarek
Streszczenie
Erozja zębów jest procesem charakteryzującym się utratą zmineralizowanych tkanek zębów związaną z przewlekłym, miejscowym działaniem czynników chelatujących i kwasów pochodzenia zewnętrznego i/lub wewnętrznego. Pod wpływem działania kwasów dochodzi do „rozmiękczania” powierzchni szkliwa, w konsekwencji czego tkanki zmieniają swoje właściwości fizyczno-chemiczne. Erozja przebiega jeszcze szybciej w zębinie jako mniej zmineralizowanej tkance. Dodatkowo rozmiękczona powierzchnia zębów jest bardzo podatna na działanie czynników mechanicznych, np. podczas zgrzytania czy zaciskania zębów.
Istotne jest jak najszybsze zdefiniowanie czynników etiologicznych choroby oraz wdrożenie działań profilaktyczno-leczniczych.
Na podstawie przeglądu piśmiennictwa z wykorzystaniem baz danych: PubMed, Ebsco Host, Proquest, Academia, Researchgate, używając kluczowych słów „dental erosion”, „tooth wear” i „saliva”, wstępnie do analizy zakwalifikowano 75 prac spełniających założone kryteria. Po dodaniu haseł „dental erosion diagnosis”, „risk factors”, „erosion etiology” ostatecznie wyodrębniono 40 prac, które zostały wykorzystane do przedstawienia aktualnych poglądów dotyczących diagnostyki erozji zębów.
Diagnostyka zmian erozyjnych stanowi poważne wyzwanie kliniczne, szczególnie w początkowej fazie choroby. Rozpoznanie kliniczne opiera się na ocenie klinicznej oraz szczegółowym wywiadzie dotyczącym diety, zachowań higienicznych, występowania chorób ogólnoustrojowych oraz czynników behawioralnych, wpływających na rozwój erozji zębów.
Erozja jest współcześnie coraz częściej spotykanym schorzeniem, które występuje zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Nieodwracalna utrata tkanek twardych zębów może skutkować nadwrażliwością zębów, zaburzeniem pracy układu stomatognatycznego, a nawet utratą zębów, dlatego profilaktyka i wczesna diagnostyka zmian erozyjnych stanowi kluczowy element opieki stomatologicznej. Istotne jest, aby lekarz dentysta monitorował progresję zmian, stosując skalę, odpowiednie wskaźniki, modele gipsowe, skany oraz zdjęcia wewnątrzustne.
Summary
Dental erosion is defined as a loss of mineralized teeth tissues and associated with chronic, local effects of chelating agents and acids of external and/or internal origin. A “softening” of the enamel surface occures under the influence of acids and as a consequence tissues change their physical and chemical properties. Erosion proceeds even more rapidly in dentin since it is a less mineralized tissue. In addition to that, a softened tooth surface is highly susceptible to mechanical stresses, such as during grinding or clenching of teeth. It is important to define the etiological factors of the disease as soon as possible and to implement preventive and therapeutic measures.
Based on literature reviews using databases such as: PubMed, Ebsco Host, Proquest, Academia, Researchgate and applying key words: “dental erosion”, “tooth wear”, and “saliva”. Originally 75 papers were qualified for analysis. Afterwards the keywords: “dental erosion diagnosis”, “risk factors”, “erosion etiology” were added and finally 40 papers were extracted and used to present current views on dental erosion diagnosis.
The diagnosis of erosion lesions is a major clinical challenge, especially in the early stages of the disease. The clinical diagnosis is based on clinical evaluation and a detailed history of diet, hygienic behavior, the presence of systemic diseases and behavioral factors affecting the development of dental erosion.
Erosion is nowadays an increasingly common condition that occurs in both children and adults. Irreversible loss of dental hard tissues can result in tooth sensitivity, dysfunction of the stomatognathic system and even tooth loss. Prevention and early diagnosis of erosive lesions seem to be a key part of dental care. It is important for the dentist to monitor the progression of changes using a scale of appropriate indicators, plaster models, scans and intraoral photographs.
Słowa kluczowe: diagnostyka,



Wstęp
Erozja zębów jest procesem charakteryzującym się utratą zmineralizowanych tkanek zębów związaną z przewlekłym, miejscowym działaniem czynników chelatujących i kwasów pochodzenia zewnętrznego i/lub wewnętrznego, które nie są wytwarzane przez bakterie (1). Na powstanie procesu mają wpływ również: skład i ilość śliny, budowa błonki nabytej, anatomia zębów i sąsiadujących tkanek oraz ogólny stan zdrowia, z uwzględnieniem: diety, stylu życia, nawyków higienicznych, aktywności fizycznej, środowiska oraz wykonywanego zawodu (2-5). Erozja, podobnie jak próchnica, polega na rozpuszczeniu hydroksyapatytów przez kwasy, jednak oba procesy mają odmienny przebieg. Erozja zęba nie rozpoczyna się w podpowierzchniowej warstwie szkliwa, tak jak w przypadku próchnicy. Pod wpływem działania kwasów tworzy się „rozmiękczona” powierzchnia, podatna na uszkodzenia mechaniczne i odporna na remineralizację dla większości konwencjonalnych zabiegów profilaktycznych. Początkowo, z powodu wysokiej zawartości minerałów, erozja szkliwa objawia się jako częściowa demineralizacja prowadząca do zmniejszenia twardości tkanek i zwiększenia ich chropowatości. W zębinie jako mniej zmineralizowanej tkance utrata minerałów rozpoczyna się od zębiny okołokanalikowej. Dochodzi do powiększenia światła kanalików i ostatecznie do demineralizacji zębiny międzykanalikowej z odsłonięciem matrycy organicznej (6).
Erozji prawie zawsze towarzyszy starcie zębów. Rozmiękczenie powierzchni zęba nieuchronnie przyspiesza utratę tkanek spowodowaną albo przez bezpośredni kontakt ząb-ząb podczas żucia i rozdrabniania pokarmów, albo kontakt patologiczny (np. parafunkcje zagryzania ciał obcych, zgrzytanie). Nieskuteczna profilaktyka może skutkować znaczną utratą szkliwa, a w późniejszym etapie zębiny, powodując obniżenie wysokości zwarcia, pogorszenie estetyki, nadwrażliwość, a nawet powikłania ze strony miazgi zębowej. Skuteczność leczenia zależy w głównej mierze od ustalenia czynników etiologicznych i postawienia wczesnego rozpoznania klinicznego (7).
Wywiad
Diagnostykę erozyjnego starcia zębów należy rozpocząć oceną czynników ryzyka, historii ogólnomedycznej i stomatologicznej. Stanowi to niejednokrotnie trudne wyzwanie kliniczne. Pacjent może świadomie, również z powodu zawstydzenia, nie ujawniać swoich problemów związanych z zaburzeniami odżywiania czy innymi chorobami (np. uzależnieniami). Czynnikiem etiologicznym może być nierozpoznany refluks żołądkowo-przełykowy, będący wynikiem nieprawidłowej struktury lub funkcji dolnego zwieracza przełyku, co nie zawsze sprawia pacjentowi dyskomfort i skłania do podjęcia leczenia. Jeżeli w trakcie wizyty, po wstępnym badaniu i konsultacji nie udało się jednoznacznie ustalić czynników ryzyka, stomatolog powinien przekazać pacjentowi ulotki informacyjne, arkusze pytań lub karty dietetyczne do zapoznania się i wypełnienia w domu oraz skierować do specjalisty z dziedziny gastroenterologii celem dalszej diagnostyki. W przypadku, gdy pacjentami są dzieci lub młodzież, ważne jest, aby rodzice lub opiekunowie byli obecni podczas wizyty i uzyskali informacje dotyczące zalecanej diety i zmiany stylu życia (8).
Źródłem kwasów pochodzenia zewnętrznego są m.in.: napoje gazowane, soki owocowe, napoje alkoholowe, np. wina, napoje energetyzujące i sportowe, herbaty owocowe (pH < 4,0). Oprócz kwaśnych napojów istnieje wiele stałych i półstałych artykułów spożywczych, które mogą wpływać na powstawanie erozji. Należą do nich: kwaśne słodycze, cukierki, żywność marynowana na bazie octu, jabłka, owoce cytrusowe, ketchup, kiszonki (pH wymienionych produktów waha się w granicach 2,9-5,1) (7-10).
Kolejnym źródłem egzogennych kwasów mogą być leki i suplementy diety, szczególnie zawierające witaminę C lub aspirynę (11-14). Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono, że nawykowe stosowanie substancji psychoaktywnych, takich jak ekstazy, czy zażywanie kokainy również zwiększa ryzyko powstania ubytków erozyjnych (7). W wywiadzie nie można pominąć leków zmniejszających wydzielanie śliny.
Na powstawanie erozji mogą mieć również wpływ czynniki środowiskowe i zawodowe, jak to ma miejsce u profesjonalnych pływaków lub degustatorów win (15-18).
Źródłem kwasów pochodzenia wewnętrznego w jamie ustnej są cofnięte soki żołądkowe. Taka sytuacja ma miejsce u pacjentów z chorobą refluksową przełyku (GERD), bulimią, anoreksją bulimiczną i przeżuwaniem (7). Czynnikiem ryzyka erozji jest również przewlekły alkoholizm, nie tylko ze względu na kwasowy odczyn napojów alkoholowych, ale na wynikające z niego wymioty lub refluks oraz odwodnienie organizmu (19). U dzieci w wieku przedszkolnym występujący zespół cyklicznych wymiotów, którego przyczyna nie jest znana, powiązany z chorobą lokomocyjną i migreną może stanowić ważny czynnik etiologiczny i powinien być uwzględniony w wywiadzie stomatologicznym.
Diagnostyka wewnątrzustna
Diagnostyka wczesnej fazy rozwoju erozji jest trudna ze względu na niewielką ilość symptomów klinicznych. Nie ma odpowiedniego narzędzia w codziennej praktyce stomatologicznej, które pomogłoby w diagnostyce oraz w stopniowaniu zaawansowania choroby. Z tego powodu najważniejszym objawem jest obraz kliniczny. Pojawienie się gładkich, błyszczących lub czasem matowych powierzchni szkliwa z brakiem perikymata i nienaruszoną powierzchnią wzdłuż brzegu dziąsła świadczy o tym, że mamy do czynienia z typowymi objawami erozji. Nieuszkodzone szkliwo przy linii dziąsła może być wynikiem zalegającej w tych miejscach płytki nazębnej, która pełni funkcję bariery dyfuzyjnej dla kwasów. Ponadto, płyn kieszonki dziąsłowej neutralizuje kwasy, ponieważ jego pH jest lekko zasadowe (20). Kuchta opisuje je jako ubytki wyglądem przypominające „czerpak lub miskę” (21).
Im większa progresja choroby, tym więcej zmian można dostrzec w morfologii zębów. Powstają wtedy zagłębienia w szkliwie, których głębokość jest mniejsza od szerokości (20). W obrazie mikroskopowym pojawia się obraz szkliwa przypominający wyglądem plaster miodu, bowiem szkliwo pryzmatyczne rozpuszczane jest poprzez kwas, a szkliwo międzypryzmatyczne pozostaje nienaruszone (22, 23).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Lussi A, Schlueter N, Rakhmatullina E, Ganss C: Dental erosion – an overview with emphasis on chemical and histopathological aspects. Caries Res 2011; 45: 2-12.
2. Shellis RP, Addy M: Interaction between attrition, abrasion and erosion in tooth wear. Erosive Tooth Wear. Monog Oral Sci Karger, Basel 2014; 25: 32-45.
3. Hara AT, Lussi A, Zero DT: Biological factors. Monogram Oral Sci 2006; 20: 88-99.
4. Lussi A, Jaeggi T: Chemical factors. Monogram Oral Sci 2006; 20: 17-31.
5. Lussi A, Jaeggi T, Zero D: The role of diet in the aetiology of dental erosion. Caries Res 2004; 38: 34-44.
6. Schlueter N, Hara A, Shellis RP, Ganss C: Methods for the measurement and characterization of erosion in enamel and dentine. Caries Res 2011; 45 (Suppl. 1): 13-23.
7. Ren Y-F: Dental erosion: etiology, diagnosis and prevention. ADA: The academy of dental therapeutic and stomatology 2011.
8. Milosevic A: Acid Erosion: An Increasingly Relevant Dental Problem. Risk Factors, Management and Restoration. Primary Dental Journal 2017; 6(1): 37-45.
9. Jarvinen V K, Rytomaa II, Heinonen O P: Risk factors in dental erosion. J Dent Res 1991; 70(6): 942-947.
10. O’Sullivan EA, Curzon ME: Dental erosion associated with the use of ‘alcopop’ – a case report. Brit Den J 1998; 184(12): 594-596.
11. Giunta JL: Dental erosion resulting from chewable vitamin C tablets. J Am Dent Assoc 1983; 107(2): 253-256.
12. Hays GL, Bullock Q, Lazzari EP, Puente ES: Salivary pH while dissolving vitamin C-containing tablets. Am J Dent 1992; 5(5): 269-271.
13. McCracken M, O’Neal SJ: Dental erosion and aspirin headache powders: a clinical report. J Prosthod 2000; 9(2): 95-98.
14. Grace EG, Sarlani E, Kaplan S: Tooth erosion caused by chewing aspirin. J Am Dent Assoc 2004; 135(7): 911-914.
15. Dawes C, Boroditsky CL: Rapid and severe tooth erosion from swimming in an improperly chlorinated pool: case report. J Can Dent Assoc 2008; 74(4): 359-361.
16. Geurtsen W: Rapid general dental erosion by gas-chlorinated swimming pool water. Review of the literature and case report. Am J of Dent 2000; 13(6): 291-293.
17. Chikte UME, Naidoo S, Kolze TJvW, Grobler SR: Patterns of tooth surface loss among winemakers. SADJ 2005; 60(9): 370-374.
18. Piekarz C, Ranjitkar S, Hunt D, McIntyre J: An in vitro assessment of the role of tooth mousse in preventing wine erosion. Austral Dent J 2008; 53(1): 22-25.
19. Robb ND, Smith G: Prevalence of pathological tooth wear in patients with chronic alcoholism. British Dental Journal 1990; 169(11): 367-369.
20. Lussi A, Jaeggi T: Erosion-diagnosis and risk factors. Clin Oral Investig 2008; 12 (Suppl. 1): S5-13.
21. Kuchta E, Szymańska J: Dental Erosion. Polish Journal of Public Health 2014; 124(2): 93-95.
22. Warreth A, Abuhijleh E, Almaghribi MA et al.: Tooth surface loss: A review of literature. Saudi Dent J 2020; 32(2): 53-60.
23. Levrini L, Di Benedetto G, Raspanti M: Dental wear: a scanning electron microscope study. BioMed Research International 2014.
24. Walerczyk A, Paszyńska E, Surdacka A: Non-carious tooth loss in terms of erosion – a literature review. Dental Forum 2015.
25. Bartlett D: A personal perspective and update on erosive tooth wear – 10 years on: Part 1. Diagnosis and prevention. Br Dent J 2016; 221(3): 115-119.
26. Aranguiz V, Lara JS, Marro ML et al.: Recommendations and guidelines for dentists using the basic erosive wear examination index (BEWE). Br Dent J 2020; 228: 153-157.
27. Dugmore CR, Rock WP: The progression of tooth erosion in a cohort of adolescents of mixed ethnicity. Int J Paediatr Dent 2003; 13(5): 295-303.
28. Serra MC, Messias DC, Turssi CP: Control of erosive tooth wear: possibilities and rationale. Braz Oral Res 2009; 23 Suppl. 1: 49-55.
29. Buzalaf MA, Hannas AR, Kato MT: Saliva and dental erosion. J Appl Oral Sci 2012; 20(5): 493-502.
30. Lussi A, Schaffner M: Progression of and risk factors for dental erosion and wedge-shaped defects over a 6-year period. Caries Res 2000; 34(2): 182-187.
31. Holbrook WP, Furuholm J, Gudmundsson K et al.: Gastric reflux is a significant causative factor of tooth erosion. J Dent Res 2009; 88(5): 422-426.
32. Edgar M, Dawes C, O’Mullane D: Saliva and Oral Health. 3rd ed. London, England: British Dental Journal 2004.
33. Paszyńska E, Słopień A, Węglarz M, Linden RW: Parotid salivary parameters in bulimic patients – a controlled clinical trial. Psychiatr Pol 2015; 49(4): 709-720.
34. Romila L, Sachelarie L, Burlui A et al.: The salivary factors and dental erosion. International Journal of Medical Dentistry 2020; 24(1): 23-27.
35. Marcotte H, Lavoie MC: Oral microbial ecology and the role of salivary immunoglobulin A. Microbiol Mol Biol Rev1998; 62(1): 71-109.
36. Baumann T, Kozik J, Lussi A, Carvalho TS: Erosion protection conferred by whole human saliva, dialysed saliva, and artificial saliva. Sci Rep 2016; 6: 34760.
37. Dawes C: Salivary flow patterns and the health of hard and soft oral tissues. J Am Dent Assoc 2008; 139 Suppl.: 18S-24S.
38. Wagoner SN, Marshall TA, Qian F, Wefel JS: In vitro enamel erosion associated with commercially available original-flavor and sour versions of candies. J Am Dent Assoc 2009; 140(7): 906-913.
39. Uhlen MM, Tveit AB, Stenhagen KR, Mulic A: Self-induced vomiting and dental erosion--a clinical study. BMC Oral Health 2014; 14: 92.
40. Lussi A, Hellwig E, Ganss C, Jaeggi T: Buonocore Memorial Lecture. Dental erosion. Oper Dent 2009; 34(3): 251-262.
otrzymano: 2023-01-17
zaakceptowano do druku: 2023-02-01

Adres do korespondencji:
*Ewa Rusyan
Zakład Stomatologii Zachowawczej Warszawski Uniwersytet Medyczny
ul. Bystrzycka 63b, 04-916 Warszawa
tel.: 601-772-859
erusyan@wum.edu.pl

Nowa Stomatologia 1/2023
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia