Miażdżyca, a ściślej miażdżycowe stwardnienie tętnic jest stanem chorobowym zaliczanym do grupy chorób zwyrodnieniowych (degeneracyjnych) z charakterystycznymi zmianami w obrębie ściany naczyń tętniczych, które noszą nazwę blaszek lub płytek miażdżycowych. Płytki miażdżycowe są to specyficzne, początkowo dość wyraźnie odgraniczone od otoczenia twory o charakterze nacieczeń, przenikających ścianę tętnic (warstwę środkową i wewnętrzną, bezpośrednio pod śródbłonkiem). Powstają w wyniku nagromadzenia lipidów, a głównie cholesterolu i innych elementów komórkowych, jak również tkanki łącznej z włóknami kolagenu, a w stadium zaawansowanym, także soli wapniowych. Rozległość płytek jest początkowo ograniczona. Nacieczenia lipidowe ścian naczyń tętniczych pojawiają się dopiero w okresie późniejszym. Inną cechą miażdżycy jest jej indywidualne dla danej osoby, zróżnicowane nasilenie zmian w różnych odcinkach krążenia. Oznacza to, że niektóre osoby mają większą skłonność do umiejscawiania się zmian miażdżycowych, np. w tętnicach wieńcowych serca, inne – w aorcie, a jeszcze inne osoby – w tętnicach mózgu czy też kończynach dolnych. Prawidłowo funkcjonująca tętnica powinna być: drożna, podatna na rozciąganie (elastyczna), szczelna, o idealnie gładkiej wewnętrznej powierzchni ściany. Złogi miażdżycowe zaburzają te wymienione funkcje, prowadząc do usztywnienia tętnic, zwężenia ich średnicy, osłabienia konstrukcji ściany i do zniszczenia gładzi śródbłonka. Pociąga to za sobą określone następstwa:

? Usztywnienie tętnicy zmniejsza jej podatność na rozciąganie i przyspiesza nawrót fali tętna odbitej z obwodu, przez co skurczowe ciśnienie krwi ulega znacznemu podwyższeniu przy nie zmienionym lub nawet obniżonym ciśnieniu rozkurczowym;

? Nieregularne zwężenia światła tętnic utrudniają i ograniczają ilościowo przepływ krwi, powodując z jednej strony zawirowania strumienia krwi, a ponadto zmniejszają zaopatrzenie narządów w tlen i substancje odżywcze. Początkowo ujawnia się to tylko podczas obciążeń (wysiłek, trawienie, gorączka), a z czasem może występować także w warunkach spoczynku;

? Osłabienie konstrukcji ścian tętnic może sporadycznie prowadzić do ich pękania i krwotoków, np. mózgowych;

? Uszkodzenia i szorstkość śródbłonka stymulują dalszy, przyspieszony rozwój miażdżycy i stwarzają warunki do powstawania zakrzepów krwi w tętnicach, co w zależności od ich wielkości (zamknięcie przepływu krwi częściowo lub całkowicie) oraz od wydolności krążenia obocznego prowadzić może do martwicy fragmentów narządów, czyli do zawałów, np. serca lub mózgu.

Podłożem miażdżycy może być wiele czynników. Rozróżniono tzw. wielkie czynniki ryzyka:

? nadciśnienie tętnicze,

? hyperlipidemie,

? palenie tytoniu.

Drugą grupę stanowią czynniki zagrożenia:

? cukrzyca,

? wiek,

? otyłość,

? mało aktywny tryb życia,

? obciążenie dziedziczne,

? płeć męska,

? stresy,

? szereg innych czynników, np. nadużywanie alkoholu, przyjmowanie leków moczopędnych, środków antykoncepcyjnych, kortykosteroidów, niedoczynność tarczycy, przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy.

W wyniku powiązania tych czynników dochodzi do wyzwolenia opisanych zmian miażdżycowych. Poszczególne etapy rozwoju blaszki miażdżycowej toczą się w różnych miejscach jednocześnie, przy czym wiodącą rolę w tym procesie pełnią trzy elementy:

? śródbłonek naczyń,

? makrofagi,

? lipidy osocza.

Śródbłonek naczyń krwionośnych jest pierwszym ogniwem rozwoju miażdżycy. Normalnie stanowi on przeciwmiażdżycową barierę. Jednak płaskie komórki śródbłonka, ułożone jednowarstwowo obok siebie, uszczelnione tzw. glokokaliksem, ulegają uszkodzeniu pod wpływem nadciśnienia, palenia tytoniu, nadmiaru lipidów i prawdopodobnie innych czynników, np. infekcyjnych, a powstające nieszczelności ułatwiają penetrację lipidów do podsródbłonkowych warstw tętnicy i tworzenie blaszek miażdżycowych. Duże znaczenie sródbłonka w rozwoju miażdżycy wynika także z jego funkcji hormonalnej, gdyż jest on największym gruczołem dokrewnym naszego organizmu. Produkuje on tlenek azotu wykazujący korzystne działanie u osób bez miażdżycy w przeciwieństwie do innego, szkodliwego związku wytwarzanego także przez śródbłonek – endoteliny, która uzyskuje przewagę u osób z nadciśnieniem, cukrzycą i przy podwyższonych stężeniach cholesterolu w surowicy.

Makrofagi są to duże komórki obdarzone zdolnością pochłaniania i niszczenia nie tylko drobnych cząsteczek i bakterii, ale także większych elementów stałych, np. erytrocytów. Do makrofagów zalicza się ruchliwe monocyty z układu krwinek białych oraz histiocyty, czyli osiadłe komórki tkanki łącznej. Makrofagi czynnie przylegają do śródbłonka naczyń krwionośnych a później migrują do ściany tętnic, gdzie w sposób nie kontrolowany pochłaniają lipidy oraz wydzielają czynniki wzrostowe, stymulując przebudowę ściany tętnic i wytwarzanie blaszek miażdżycowych.

Lipidy osocza są to tłuszcze stanowiące niejednorodną chemicznie grupę związków obejmującą: a) tłuszcze proste, b) tluszczowce, np. fosfolipidy, c) niektóre biologicznie ważne związki rozpuszczalne w tłuszczach, np. cholesterol. Tłuszcze proste ze względu na swoją budowę chemiczną są nierozpuszczalne w wodzie i stanowią w ustroju podstawowy rozpuszczalnik dla ważnych związków nierozpuszczalnych w wodzie, np. dla niektórych witamin. Tłuszczowce są substancjami potrzebnymi organizmowi zarówno jako produkty energetyczne, jak i elementy składowe błon komórkowych. Cholesterol jest niezbędnym substratem do syntezy hormonów steroidowych (hormonów kory nadnerczy i hormonów płciowych) i kwasów żółciowych. Dihydrocholesterol – pochodna cholesterolu występująca w tranie, jest prowitaminą witaminy D. Głównym ilościowo składnikiem grupy lipidów osocza są: triglicerydy, cholesterol oraz fosfolipidy. W środowisku wodnym, jakim jest krew i płyn tkankowy, substancje te mogą istnieć w stanie rozpuszczonym i funkcjonować dzięki dość luźnym połączeniom ze specyficznymi białkami pełniącymi rolę nośników. Połączenia lipidów z białkami nazwano lipoproteinami. W skład cząsteczki lipoproteinowej wchodzi na ogół dużo lipidów i mało białka. Rodzaj białka związanego z lipidami decyduje o ich losach, np. o wiązaniu się z receptorami na powierzchni komórki i wnikaniu do jej wnętrza, wiązaniu z enzymami itp.

Ze względu na skład, budowę i znaczenie w rozwoju miażdżycy wyróżniono następujące rodzaje lipoprotein:

? Chylomikrony – mniej miażdżycotwórcze i stosunkowo duże drobiny, złożone głównie z obojętnych triglicerydów.

? Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (oznaczone symbolem VLDL), obładowane cholesterolem, których stężenie koreluje z występowaniem choroby niedokrwiennej serca.

? Lipoproteiny o niskiej gęstości (oznaczone symbolem LDL), z największą zawartością cholesterolu i najbardziej miażdżycorodne, zwłaszcza gdy ulegną oksydacji przez wolne rodniki tlenowe i nabiorą właściwości toksycznych.

? Lipoproteiny o wysokiej gęstości (oznaczone symbolem HDL), mające znaczenie ochronne, przeciwdziałają zmianom miażdżycowym w naczyniach wieńcowych.

Źródłem lipoprotein jest pokarm oraz czynności syntetyczne wątroby. Lipoproteiny ulegają dynamicznym przemianom wędrując dzięki krążeniu z jelita do wątroby a dalej do tkanek, gdzie są rozkładane lub osadzane. Z tkanek ponownie wracają do wątroby w celu eliminacji, np. część cholesterolu wydalana jest z wątroby do dwunastnicy w postaci kwasów żółciowych. Lipoproteiny LDL i VLDL obładowane cholesterolem po dotarciu do tkanek ulegają utlenieniu i zdeponowują lipidy w komórkach lub poza nimi przyczyniając się do rozwoju miażdżycy. Odprowadzanie lipidów z tkanek (funkcja lipoprotein HDL) oraz ich eliminacja z krwiobiegu to procesy ochronne – przeciwmiażdżycowe. Badania diagnostyczne krwi pozwalają rozróżnić trzy postacie hiperlipidemii:

– hipercholesterolemię – podwyższony poziom cholesterolu całkowitego i lipoprotein LDL. W hipercholesterolemii wyróżnia się postać: a) łagodną – cholesterol całkowity wynosi 200-250 mg/dl (5,2-6,5 mmol/L); b) umiarkowaną – cholesterol całkowity wynosi 250-300 mg/dl (6,5-7,8 mmol/L); c) znaczną – zawartość cholesterolu całkowitego wynosi powyżej 300 mg/dl (powyżej 7,8 mmol/L),

– hipertriglicerydemię – podwyższony poziom triglicerydów i lipoprotein VLDL,

– hiperlipidemię mieszaną – podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego i triglicerydów LDL i VLDL.

Rozwój miażdżycy jest procesem postępującym i na ogół przewlekłym. Obraz choroby w znacznej mierze uzależniony jest od stadium jej rozwoju, od umiejscowienia zmian miażdżycowych i związanych z tym następstw. Rozpoznanie miażdżycy umożliwiają:

– bóle z niedotlenienia, niewydolność ważnych narządów (mózg, nerki, serce), bólowe ograniczenie dystansu chodzenia i inne objawy,

– badania lekarskie, którymi można wykryć osłabienie tętna, np. na grzbiecie stopy, usłyszeć szmery przy przepływie krwi w większych tętnicach, wyczuć stwardnienie tętnic obwodowych,

– niektóre badania uzupełniające, np., EKG, pomiar szybkości fali tętna, RTG uwidaczniający obecność uwapnionej blaszki miażdżycowej w aorcie,

– badania biochemiczne krwi,

– pewne metody uwidaczniające zmiany w tętnicach lub tętniczkach, np. okulistyczne badanie dna oka, radiologiczne badanie tętnic z donaczyniowym podaniem środka kontrastowego (angiografia), precyzyjne badanie ultrasonograficzne ściany tętnic i przepływu krwi, badanie pozwalające na oglądanie wnętrza niektórych tętnic (angioskopia).

Podstawowym postępowaniem w leczeniu hiperlipidemii jest dieta niskokaloryczna, ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych i wprowadzenie do menu tłuszczów roślinnych jedno- i wielonasyconych – omega-6 i omega-3. Leczenie farmakologiczne wchodzi w grę wówczas, gdy dłuższe stosowanie diety (3-6 miesięcy) nie wywiera pożądanego efektu na profil lipidowy krwi.

Profilaktyka jest najtańszą i najskuteczniejszą formą zapobiegania chorobom powstającym na tle wadliwego żywienia, do których zalicza się również miażdżycę, a na jej tle choroby układu krążenia. Udowodniono, że po 5 latach od zerwania z nałogiem palenia tytoniu, ryzyko zawału serca jest o 50-70% mniejsze w porównaniu z osobami nadal palącymi. Obniżenie poziomu cholesterolu o 1% zmniejsza ryzyko zawału serca o 2-3%, a zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego o 1 mm Hg obniża to ryzyko o kolejne 2-3%. W przypadku redukcji otyłości prowadzącej do normalizacji masy ciała, ryzyko zawału serca zmniejsza się o 33-55%, podobnie jak ma to miejsce w sytuacji zwiększenia aktywności fizycznej. Od wielu lat uznaną metodą profilaktyki miażdżycy jest właściwa dieta. Szczególnie ostatnie lata dostarczyły dowodów opartych na badaniach angiograficznych tętnic wieńcowych, wskazujących na to, że miażdżyca jest chorobą, którą można leczyć przez zastosowanie odpowiednio skonstruowanej diety. Kładzie ona szczególny nacisk na: spożywanie różnorodnych, prawidłowo zbilansowanych produktów, ograniczenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu pokarmowego, zmniejszenie spożycia sodu, umiarkowane picie alkoholu, znaczne zwiększenie spożycia węglowodanów złożonych i błonnika pokarmowego. Jeżeli poziom cholesterolu w surowicy krwi mieści się przed leczeniem w granicach 200-300 mg/dl (5,2-7,8 mmol/L) i nie towarzyszą temu inne wymienione wcześniej czynniki ryzyka miażdżycy, a stężenie cholesterolu HDL wynosi ponad 58 mg/dl (1,5 mmol/L) to wystarczającym celem leczenia jest uzyskanie poziomu cholesterolu całkowitego w granicach 195-230 mg/dl (5-6 mmol/L), a cholesterolu LDL 155?175 mg/dl (4-4,5 mmol/L). Jeśli jednak hipercholesterolemii i hipertriglicerydemii towarzyszą czynniki ryzyka miażdżycy, to pożądane jest osiągnięcie poziomu cholesterolu całkowitego i poziomu triglicerydów poniżej 200 mg/dl (5,2 mmol/L), natomiast cholesterolu LDL w granicach 115-135 mg/dl (3?3,5 mmol/L). Według ekspertów Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego optymalny poziom cholesterolu całkowitego dla zatrzymania i cofnięcia zmian miażdżycowych powinien mieścić się w granicach 155-175 mg/dl (4-4,5 mmol/L), a poziom cholesterolu LDL nie powinien przekraczać 95 mg/dl (2,5 mmol/L).

W standardowej, polskiej diecie można wyróżnić trzy główne czynniki, które prowadzą do podwyższenia poziomu cholesterolu we krwi. Należą do nich: wysokie spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu pokarmowego oraz brak równowagi między spożyciem energii a jej wydatkowaniem. Z tego względu żywienie w profilaktyce miażdżycy musi opierać się na ograniczeniu spożycia tłuszczu ogółem, w tym także nasyconych kwasów tłuszczowych oraz na zwiększeniu spożycia tłuszczów roślinnych, będących źródłem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Głównymi źródłami nasyconych kwasów tłuszczowych w pożywieniu jest tłuszcz mleczny i mięso, a także oleje roślinne: palmowy i kokosowy. Na podwyższenie poziomu cholesterolu we krwi ma również wpływ spożywanie, tzw. izomerów transnasyconych kwasów tłuszczowych. Występują one w znacznych ilościach w uwodornionych olejach roślinnych, tzw. twardych margarynach oraz w tłuszczach piekarniczych, tłuszczach do smażenia w warunkach przemysłowych, a więc również w wyrobach, do produkcji których są stosowane, np. w pieczywie, chipsach, frytkach itp. Oprócz tego pewne ilości izomerów trans zawiera tłuszcz mleczny i mięsny (wołowy, barani). Pożądane jest ograniczanie spożycia produktów dostarczających izomerów transnasyconych kwasów tłuszczowych przez zastępowanie ich produktami zawierającymi tylko śladowe ich ilości, np. zastępowanie margaryn twardych margarynami miękkimi. W prawidłowej diecie obniżającej poziom cholesterolu nie może zabraknąć wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-6, omega-3 i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych. Ich źródłem są oleje: kukurydziany, słonecznikowy i sojowy oraz produkowane z nich margaryny. Jednonienasyconych kwasów tłuszczowych dostarczają: oliwa z oliwek, olej rzepakowy i arachidowy oraz wytwarzane z nich margaryny. Chociaż wymienione produkty wykazują korzystne działanie obniżające poziom cholesterolu LDL, to oczywiście nie można spożywać ich bez ograniczeń. Spożycie to powinno pokrywać nie więcej niż 10% zapotrzebowania kalorii ogółem. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 odgrywają ważną rolę w zmniejszaniu stężenia frakcji VLDL, czyli triglicerydów. Ich źródłem są przede wszystkim ryby, zwłaszcza morskie, tofu – produkt spożywczy przypominający wyglądem ser, nie produkowany z mleka, lecz z soi, powszechnie używany w kuchni Dalekiego Wschodu, olej sojowy i rzepakowy oraz orzechy. Większe spożycie tych kwasów w formie naturalnej, czyli ze źródeł pokarmowych, jest zalecane przede wszystkim dla osób z hipertriglicerydemią. W diecie obniżającej poziom lipidów należy też dążyć do ograniczenia spożycia produktów dostarczających cholesterolu pokarmowego. Wiadomo bowiem, że podnosi on stężenie cholesterolu LDL, chociaż działanie to jest słabsze w porównaniu z wpływem nasyconych kwasów tłuszczowych. Każda dieta zgodna z zasadami prawidłowego żywienia traktuje jako główne źródło energii węglowodany złożone. Powinny one dostarczyć około 60% energii. Węglowodany te nie tylko dostarczają energii, ale są również ważnym źródłem błonnika pokarmowego, witamin i składników mineralnych. Zastępując w diecie nasycone kwasy tłuszczowe, prowadzą do obniżenia cholesterolu LDL. Głównymi produktami dostarczającymi węglowodanów złożonych są wyroby z pełnego ziarna oraz nasiona roślin strączkowych, natomiast źródłem błonnika są otręby owsiane, muesli, jęczmień, nasiona roślin strączkowych, produkty sojowe, jabłka, żurawiny, porzeczki i agrest. Dieta sprzyjająca obniżeniu stężenia cholesterolu musi być w dużej mierze oparta o warzywa i owoce, gdyż są one głównymi źródłami witamin antyoksydacyjnych: beta-karotenu i witaminy C oraz flawonoidów. Pamiętać należy, że do grupy witamin antyoksydacyjnych zalicza się witaminę E, której źródłem są obok warzyw, oleje, ryby, orzechy i kiełki pszenicy. Nie można jednoznacznie stwierdzić, że witaminy te w postaci preparatów uzupełniających dietę mają bezwzględnie korzystne znaczenie w profilaktyce miażdżycy. Niemniej, istnieje coraz więcej danych wskazujących na to, że witaminy te w postaci naturalnej, pochodzącej z żywności, wykazują takie właśnie działanie. Chronią one przed tworzeniem się wolnych rodników tlenowych i ich pochodnych – nadtlenków lipidowych i dwutlenku azotu. W ostatnich latach prowadzone są dyskusje na temat wpływu alkoholu na zmniejszenie ryzyka miażdżycy i częstości występowania choroby niedokrwiennej serca. W wielu badaniach wykazano odwrotną zależność między spożyciem alkoholu, a występowaniem miażdżycy. Wyniki tych badań sugerują, że spożywanie jednego lub dwóch drinków dziennie (14-26 g etanolu) może zmniejszać ryzyko choroby o 30 do 50%. Alkohol wywiera korzystny wpływ na wzrost stężenia cholesterolu HDL i prawdopodobnie zmniejsza agregację płytek lub nasila fibrynolizę. Stale toczy się dyskusja, któremu rodzajowi alkoholu można przypisać korzystne działanie. Ponieważ udowodniono, że flawonoidy wykazują działanie antyoksydacyjne, a występują przede wszystkim w czerwonym winie i ciemnym piwie, można przypuszczać, że oba rodzaje trunków mają działanie ochronne. Jednak z uwagi na udowodniony fakt szkodliwego wpływu alkoholu na zdrowie i wywoływanie wielu ciężkich chorób, zalecanie picia alkoholu, jako metody chroniącej przed miażdżycą i chorobą niedokrwienną serca, budzi wiele zastrzeżeń.

Ogólne zasady diety obniżającej poziom cholesterolu przedstawia tabela 1.