© Borgis - Medycyna Rodzinna 5/2002, s. 191-193
Dariusz Danis, Wojciech Mikuła
Algodystrofia pourazowa w obrębie kończyny dolnej po złamaniu kostek goleni
Post-traumatic algodystrophy within lower extremity after malleolar fracture
z Oddziału Urazowo-Ortopedycznego Centrum Rehabilitacji im. prof. Mariana Weissa w Konstancinie
Dyrektor Oddziału: dr n. med. Janusz Garlicki
Summary
There were analysed 85 patients (33 females and 52 males) treated for malleolar fracture in Traumatology and Orthopaedics Department in Konstancin between 1997 and 1999. 66 patients treated surgically and 29 patients treated conservatively. Post traumatic reflex sympathetic dystrophy was found in 4 cases. The authors conclude, that results of the treatment algodystrophy dependent from preventive measures and early diagnosis.
Mówiąc o algodystrofii z reguły mamy na myśli zespół objawów klinicznych występujących jako powikłanie złamania dalszej nasady kości promieniowej w miejscu typowym. Faktycznie algodystrofia powstaje najczęściej w wyniku urazów, choć przyczyny ją wywołujące mogą być różne. Może powstać w przebiegu chorób naczyniowych, zapalnych i neurologicznych. Jako powikłanie leczenia operacyjnego i zachowawczego oraz rzadko bez istotnej przyczyny.
Również obszar objęty chorobą może być różny. Algodystrofia może dotyczyć wszystkich okolic ciała, choć najczęściej występuje w obrębie kończyn.
Zgodnie z definicją, algodystrofia to termin opisowy, dotyczący różnych stanów bólowych i wystąpienie szeroko rozumianej dystrofii tkankowej. Dominującym objawem jest ból z towarzyszącym obrzękiem, zmianą zabarwienia, ucieplenia i potliwości skóry. Często dołączają się: przeczulica i zaburzenia czucia powierzchniowego. Występuje znacznego stopnia upośledzenie zajętej procesem chorobowym kończyny.
Choć objawy te mogą występować w różnej liczbie, w różnym zestawieniu i mogą być w różnym stopniu nasilone, to za podstawowe uważa się występowanie bólu oraz ograniczenie funkcji.
Obraz kliniczny zależy również od okresu choroby. Powszechnie wyróżnia się 3 fazy w przebiegu algodystrofii: fazę ostrą, fazę dystrofii i fazę zaniku. Obraz kliniczny w poszczególnych okresach jest różny i zależy głównie od stanu łożyska naczyniowego w chorej kończynie oraz od postępującej dystrofii tkankowej.
W okresie ostrym kończyna jest bolesna, obrzęknięta, zaczerwieniona i nadmiernie ucieplona. Faza ta trwa 2-3 miesiące.
W okresie dystrofii ból spoczynkowy ustępuje, kończyna ochładza się, skóra staje się bledsza, funkcja kończyny jest ograniczona, a zdjęcie rentgenowskie ujawnia charakterystyczne zmiany struktury kostnej.
W fazie zaniku kończyna jest chłodna, blada, bolesna przy ruchach. Występuje zanik części miękkich, trwałe przykurcze palców i rozlany zanik kostny w obszarze choroby.
Przejście jednej fazy w drugą jest płynne i nie ma jednocześnie pewności czy taki przebieg jest regułą.
Chociaż algodystrofia jest chorobą znaną i opisywaną od ponad 100 lat to patomechanizm jej powstawania jest nadal niejasny.
Wśród teorii próbujących wyjaśnić przyczyny rozwoju zespołu objawów charakterystycznych dla algodystrofii należy wymienić:
– teorię zaburzenia czynności układu współczulnego,
– teorię zaburzeń czynności obwodowych receptorów czuciowych i bólowych w obszarze choroby,
– teorię zapalną, czy też teorię lokalnych „błędnych kół” metabolicznych.
Wielu autorów podkreśla również fakt, że algodystrofia występuje u osób ze skłonnością do niej, to znaczy u osób z labilnością psychiczną i emocjonalną. Z innych czynników ryzyka wymienia się wiek i płeć pacjentów. Starszy wiek sprzyja powstaniu zespołu, dotyczy to szczególnie kobiet po menopauzie, które na skutek osteoporozy są bardziej podatne na złamania. Również wydaje się, że częściej dochodzi do rozwoju algodystrofii w ciężkich urazach.
Z czynników jatrogennych wymienia się niedostateczne znieczulenie przy nastawianiu złamania, wielokrotne repozycje, niewłaściwy (zbyt ciasny) opatrunek gipsowy oraz bolesną, forsowną rehabilitację.
Częstość występowania algodystrofii jest różnie oceniana przez wielu autorów. Po urazach w ogóle występuje od 0,5% do 0,9% pacjentów. Dla złamań w obrębie dalszej nasady kości promieniowej częstość jej występowania ocenia się na od 1% do 37%. Po udarach mózgu zespół występuje w od 12% do 25% przypadków. Dla złamań w obrębie kończyny dolnej częstość tą ocenia się na 2% do 18% chorych, a po operacjach w obrębie kończyn u od 0,04% do 5% pacjentów.
Jak zaznaczono na wstępie, mówiąc o algodystrofii z reguły mamy na myśli złamania kości promieniowej w miejscu typowym. Równie częstym złamaniem jest złamanie kostek goleni. Złamanie to dotyczy także dalszej nasady (kości podudzia), często ze znacznym przemieszczeniem odłamów. Autorzy postanowili przeanalizować materiał kliniczny pacjentów leczonych z rozpoznaniem złamania kostek podudzia, w celu oceny występowania algodystrofii w obrębie kończyny dolnej.
W Oddziale Urazowo-Ortopedycznym Centrum Rehabilitacji w Konstancinie w latach 1997-1999 z rozpoznaniem złamania kostek goleni hospitalizowano i leczono 85 pacjentów. W grupie tej było 52 mężczyzn i 33 kobiety. Średni wiek chorych wynosił 47 lat i zawierał się w przedziale 16-88 lat.
Najczęstszą przyczyną urazów był upadek na tym samym poziomie. W ten sposób złamania doznało 51 pacjentów. 13 chorych doznało złamania kostek goleni w wyniku upadku z wysokości, a kolejnych 13 w wyniku upadku ze schodów. Z innych przyczyn należy wymienić wypadek komunikacyjny – 4 przypadki i upadek ciężkiego przedmiotu na okolicę stawu skokowego – kolejnych 4 pacjentów.
Spośród wszystkich złamań w 6 przypadkach były to złamania otwarte.
Typ złamania oceniono wg klasyfikacji Lange-Hansena. Najczęściej mieliśmy do czynienia ze złamaniami w mechanizmie supinacyjno-rotacyjnym – 54 pacjentów, w tym 21 przypadków w stadium III i 33 w stadium IV. Mechanizm supinacyjno-addukcyjny w stadium II rozpoznano w 11 przypadkach. 7 chorych doznało złamania w mechanizmie pronacyjno-abdukcyjnym (stadium III) i kolejnych 7 w mechanizmie pronacyjno-rotacyjnym, odpowiednio – 3 stadium III i 4 stadium IV. W 6 przypadkach mieliśmy do czynienia ze złamaniami zmiażdżeniowymi.
66 pacjentów było leczonych operacyjnie, a 29 zachowawczo. Leczenie zachowawcze polegało na repozycji złamania na bloku operacyjnym w znieczuleniu dożylnym i unieruchomieniu w opatrunku gipsowym udowym. Okres unieruchomienia wynosił z reguły 8-12 tygodni, przy czym opatrunek gipsowy udowy po 4 tygodniach zmieniano na marszowy i zalecano chorym ćwiczenia stawu kolanowego. Stopniowe obciążanie rozpoczynano zazwyczaj w 4-6 tygodniu leczenia, a pełne obciążenie następowało zwykle w 8 tygodniu.
Leczenie operacyjne polegało na krwawej repozycji złamania i często współistniejącego zwichnięcia w stawie skokowo-goleniowym oraz zespolenia z użyciem różnego rodzaju implantów – najczęściej śrub, drutów Kirschnera i popręgów Webera.
W zależności od rodzaju uzyskanej stabilizacji złamania, doleczanie opatrunkiem giopsowym podudziowym trwało przez okres od 4 do 6 tygodni. Wszyscy pacjenci w czasie leczenia byli systematycznie kontrolowani w trybie ambulatoryjnym.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Dziak A.: Odruchowe dystrofie współczulne w obrębie kończyny górnej. Pol. Tyg. Lek. 1989. 2. Żyluk A.: Rys historyczny algodystrofii cz. I. Chir. Narz. Ruchu. Ortop. Pol. 1997. 3. Żyluk A.: Rys historyczny algodystrofii cz. II. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol.1997. 4. Żyluk A.: The natural history of post-traumatic reflex sympathetic dystrophy. J. Hand. Surg. 1998. 5. Żyluk A.: Jatrogenne przyczyny algodystrofii pourazowej. Wiad. Lek. 1998. 6. Żyluk A., Nagay B.: Współczesne poglądy na etiopatogenezę dystrofii Sudecka. Pol. Przegl. Chir. 1994. 7. Chard M.D.: Diagnosis and management of algodystrophy. Ann. Rheum. Dis. !991. 8. Żyluk A.: Współczesne poglądy na leczenie dystrofii Sudeka. Pol. Przegl. Chir. 1994.
