© Borgis - Medycyna Rodzinna 3-4/2003, s. 112-115
Sylwester Mordarski
Kauzalgia – aktualny stan wiedzy
Causalgia – current state of knowledge
z Katedry i Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Katedry: prof. dr. hab. n. med. Andrzej Kübler
Summary
Causalgia – burning pain, allodynia, and hyperpathia usually in the hand or foot after partial injury of a nerve or one of its major branches. The nerves most commonly involved are the median, the sciatic. Spontaneous pain occurs which is described as constant and burning, and is exacerbated by light touch, stress, temperature change or movement of the involved limb, visual and auditory stimuli and emotional disturbances. Abnormalities in skin blood flow may develop. Edema is usually present. Sympathetically maintained pain (SMP) may be present. In cases with SMP, sympatholytic interventions may provide temporary or permanent pain relief.
Ból przewlekły, powstający w wyniku uszkodzenia nerwów, jest często spotykanym, nie do końca poznanym, jednym z bardziej interesujących problemów klinicznych. Gdy nie znajduje się oczywistych przyczyn sugerujących jak intensywny i uniemożliwiający codzienne funkcjonowanie może być ból odczuwany przez pacjenta, zwykło się uważać, że jego dolegliwości leżą w sferze psychicznej. Z wywiadu często dowiadujemy się o jednym lub więcej zabiegach operacyjnych. W leczeniu farmakologicznym zalecane leki, łącznie z opoidami, nie przynoszą cierpiącemu pacjentowi wystarczającej ulgi zmuszając go do ciągłego poszukiwania coraz to nowego leku, budząc obawę lekozależności. Pacjenci ci cierpią latami, do czasu postawienia właściwego rozpoznania i wyboru odpowiedniego leczenia.
CO TO JEST KAUZALGIA?
Po raz pierwszy użył tego słowa w 1872 r. S. Weir Mitchell (16) opisując przewlekły zespół bólowy obserwowany u ofiar amerykańskiej wojny domowej. Słowo kauzalgia jest złożeniem z dwóch słów greckich: palenie i ból. Wcześniej zespół ten był sporadycznie i mało dokładnie opisywany po krwioupustach wykonywanych chirurgicznie. Niemniej od czasów pracy Mitchella nikt go dokładnie nie badał.
W tabeli 1 zestawiono używane w literaturze synonimy kauzalgii. Według obserwacji Mitchella (16) typowe dla kauzalgii jest to, że występuje ona jako następstwo ran postrzałowych w obrębie kończyn. Jednakże, w okresie pokoju, większość przypadków pojawia się w wyniku urazów komunikacyjnych lub przemysłowych (3). Obecnie, w państwach uprzemysłowionych, wypadki powodujące uszkodzenia tkanek i jej unerwienia są tak powszechne jak drążące rany na polu walki. Większość tych urazów może spowodować częściowe odnerwienie tkanek dystalnie położonych od miejsca uszkodzenia. Zebrane spostrzeżenia sugerują, że największe ryzyko wystąpienia kauzalgii istnieje po częściowym uszkodzeniu większych nerwów takich jak nerw pośrodkowy i kulszowy (6, 14). Występuje duża zmienność do czasu pojawienia się i nasilenia pierwszych objawów choroby. Wywiad najczęściej rozpoczyna się od nagłego, niczym nie spowodowanego bólu pojawiającego się w miejscu lub sąsiedztwie częściowo odnerwionej skóry po kilku dniach lub tygodniach od urazu. Ból ten jest często piekący. Z czasem ból może rozprzestrzenić się na całą kończynę (20, 23). Natężenie bólu może być zmienne w zależności od stopnia podrażnienia – od umiarkowanego do paraliżującego i całkowicie pochłaniającego uwagę.
Tabela 1. Najczęściej spotykane synonimy zespołów kauzalgicznych.
- Reflex Sympathetic Dystrophy
- Acute Atrophy of Bone
- Sudeck´s Atrophy or Osteodystrophy
- Peripheral Acute Tropheneurosis
- Traumatic Angiospasm
- Post-traumatic Osteoporosis
|
- Traumatic Vasospasm
- Reflex Dystrophy of the Extremities
- Minor Causalgia
- Post-infarctional Schlerodactyty
- Shoulder Hand Syndrome
- Reflex Neurovascular Dystrophy
|
Typowe są zaburzenia autonomiczne w objętych chorobą obszarach skóry (3, 4), takie jak: zwężenie lub rozszerzenie naczyń krwionośnych, piloerekcja, zaburzenia czynności wydzielniczych gruczołów potowych. Znamienne są zmiany troficzne skóry. Skóra jest gładka, napięta, o połyskującym wyglądzie. Ma często czerwonawe lub brązowawe zabarwienie. W dłużej trwających przypadkach stwierdza się również zmiany troficzne w tkankach głębiej położonych, włączając w to zmiany w tkance kostnej. Przedmiotowo stwierdza się zaburzenia czucia powierzchniowego od zmniejszonego (hypestesia) do nieproporcjonalnie nadmiernego (reakcja hyperpatyczna). Podstawowe cechy klasycznego bólu kauzalgicznego przedstawiono w tabeli 2.
Tabela 2. Klasyczna kauzalgia.
Możliwe konsekwencje uszkodzenia nerwu:
? hypesthesia i hypalgesia
- piekący ból pojawiający się od paru dni do kilku tygodni
po urazie, okresowa zmienność, nasilanie się pod wpływem emocji, ciepła lub zimna
? allodynia
- ból wywołany przez bodziec, który w normalnych
warunkach nie jest bólotwórczy (np.: zimno)
? nieprawidłowości w aktywności efektora układu
współczulnego
? hyperpathia
- nadwrażliwość na bodziec
? zmiany troficzne w skórze i tkankach głębiej położonych
|
Bonica J.: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. Adv. In Pain Research, Raven Press, 1979, Vol. 3, 144-145 (3).
Pacjenci z długotrwałą kauzalgią, zwłaszcza, u których podejmowano nieskuteczne leczenie, często mają widoczną psychiczną komponentę dla swoich skarg (1, 17). W wielu przypadkach w sposób szczególny ochraniają bolesny obszar zawijając go, nakładając wilgotne okłady w celu uzyskania ulgi (28). Tło urazów nabytych podczas pracy lub w wypadkach komunikacyjnych pozwala tłumaczyć niepokój o odszkodowanie. Nawet przy braku domniemanych psychicznych czynników, oczywistym jest że konsekwencją choroby są zmiany w obwodowym jak i ośrodkowym układzie nerwowym (8).
WSPÓŁCZULNY UKŁAD NERWOWY I KAUZALGIA
Na powiązanie układu współczulnego z kauzalgią wskazywały badania Rene Lerich´a (15). Uważał on, że objawy kauzalgii wynikają z nadmiernej aktywności układu współczulnego i proponował jako leczenie sympatektomię. Obecnie standardowym testem określającym przypuszczalną skuteczność sympatektomii jest blokowanie eferentnej aktywności współczulnej (2). Przypuszczenie, że wzrost informacji z układu współczulnego decyduje o rozwoju i utrzymaniu się kauzalgii zostało na trwałe zakorzenione w medycynie. Obserwacje kliniczne jednakże wskazują, że takie wyjaśnienie jest niekompletne. Kłopot polega na tym, że sympatektomia często tylko chwilowo przynosi ulgę w cierpieniu (24). Nawroty dolegliwości starano się wyjaśnić przypuszczeniem, że odnerwienie współczulne nie było całkowite lub nastąpiła regeneracja eferentnych włókien współczulnych (11). Inne wątpliwości związane są z tym, że w normalnych warunkach współczulna stymulacja nie aktywuje nocyceptorów, jednak w przypadku choroby jest ona odbierana centralnie jako informacja bólowa pochodząca z obwodu (25).
ZJAWISKA WYJAŚNIAJĄCE KAUZALGIĘ
Ostatnie badania udowodniły, że częściowe uszkodzenie mieszanego nerwu obwodowego wywołuje zmiany w neuronach czuciowych nieuszkodzonych podczas urazu (12). Po pewnym czasie, niektóre skórne nocyceptory, zarówno zmielinizowane jak i niezmielinizowane, ulegają pobudzeniu pod wpływem stymulacji nerwu współczulnego i/lub po donaczyniowym wstrzyknięciu noradrenaliny (21). Przed powstaniem uszkodzenia (ryc. 1 – str. 114) stymulacja współczulna nie pobudza nocyceptorów. Współczulnie wywołane zmiany powodują zwiększenie odpowiedzi nocyceptorów, które są już uwrażliwione przez neuromediatory uszkodzonych tkanek i stan zapalny (21).
Ryc. 1. Przypuszczalny model powstawania bólu po częściowym uszkodzeniu nerwu obwodowego (18).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Adler E.: A psychosomatic approach to sympathetic reflex dystrophies. Psychiat. Neurol. 1959, 138:256-271. 2. Arner S.: Intravenous phentolamine test: diagnostic and prognostic use in reflex sympathetic dystrophy. Pain 1991, 46:17-22. 3. Bonica J.: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. Adv. in pain reseach and therapy. Vol. 3, Raven Press, New York 1978, 141-163. 4. Butler S.: Reflex sympathetic dystrophy: clinical features. Reflex sympathetic dystrophy. Kulwer Academic Publishers, Boston, Dordrecht, London, 1990, 2-6. 5. Campbell J. et al.: Peripheral nerve stimulation in the treatment of inctractable pain. J. Neurosur. 1946, 45:692-699. 6. Carron H. et al.: Treatment of post-traumatic sympathetic dystrophy. Adv. in neurology. Vol. 4, Raven Press, New York, 1974, 485-490. 7. Casey K.: Toward a rationale for the treatment of painful neuropathies. Proc. of the Vth World Congress on Pain, Amsterdam, Elsevier, 1986, 165-174. 8. Engel G.: „Psychogenic” pain and the pain-prone patient. Amer. J. Med. 1959, 26:899-918. 9. Ghostine S. et al.: Phenoxybenzamine in the treatment of causalgia. J. Neurosurg. 1984, 60:1263-1268. 10. Glynn J., Jones P.: An investigation of the role of clonidine in the treatment of reflex sympathetic dystrophy. Reflex Sympathetic Dystrophy, Kulwer Academic Publishers, Boston, Dordrecht, London, 1990, 187-195. 11. Hoffer M. et al.: Abnormal and collateral innervations of sympathetic and peripheral sensory fields associated with a case of causalgia. Pain,1984, 20:1-12. 12. Janig W.: Pathophysiology of nerve following mechanical injury. Proc. of the Vth World Congress on Pain. Pain Research and Clinican Management, Vol. 3, Elsevier Science Publishers, Amsterdam, 1988, 89-108. 13. Kirkpatrick A. et al.: Transdermal clonidine: treating reflex sympathetic dystrophy. Regional Anesthesia, 1993, 18:140-141. 14. Kleinert H. et al.: Post-traumatic sympathetic dystrophy. Orthop. Clin. North. Am. 1973, 4:917-927. 15. Leriche R.: De La causalgie. La Press Medicale, 1916, 23:177-180. 16. Mitchell S.: Injuries of Nerves and Their Consequences. Lippincott, Philadelphia, 1872. 17. Moberg E.: The shoulder-hand-finger syndrome as a whole. Acta Chir. Scandinavica 1955, 109:284-292. 18. Perl E.: Causalgia: sympathetically – aggravated chronic pain from damaged nerves. Pain, Clinical Updates, Vol. 1, Issue 4, 1993, 1-4. 19. Picaza J. et al.: Session in peripheral nerve and neuromuscular stimulation. Pain suppression: chronic effects. Neurology, 1977, 1:226-227. 20. Roberts W.: A hypothesis on the physiological basis for causalgia and related pains. Pain 1986, 24:297-311. 21. Sanjue H., Jun Z.: Sympathetic facilitation of sustained discharges of polymodal nociceptors. Pain 1989, 38:85-90. 22. Sato J. et al.: Adrenergic excitation of cutaneous pain receptors induced by peripherial nerve injury. Science 1991, 251:1608-1610. 23. Schwartzman R. et al.: Reflex sympathetic dystrophy, a review. Arch. Neurol. 1987, 44:555-561. 24. Thompson J.: The diagnosis and management of posttraumatic pain syndromes (causalgia). Aust. N. Z. J. Surg. 1979, 49:299-304. 25. Walker A., Nulsen F.: Electrical stimulation of the upper thoracic portion of the sympathetic chain in man. Arch. Neurol. Psychiatr. 1948, 59:559-560. 26. Wang J. et al.: Sympathetic blocks for reflex sympathetic dystrophy. Pain 1985, 23:13-17. 27. Wilson P.: Sympathetically maintained pain principles of diagnosis and therapy. Reflex Sympathetic Dystrophy. Kulwer Academic Publishers, Boston, Dordrecht, London, 1990, 25-28. 28. Zachariae L.: Incidence and course of posttraumatic dystrophy following operation for Dupuytren´s contracture. Acta Chir. Scandinavica, Suppl., 1964, 336.
