Zaburzenia czynności płuc są częstym powikłaniem ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego (CUCM – stan świadomości i reaktywności określany wg skali Glasgow na 3 – 8 pkt) [1]. Rozległe zmiany morfologiczne w płucach znajduje się u 85% zmarłych z powodu izolowanego CUCM [2]. We wczesnej fazie CUCM u ponad 50% chorych stwierdza się hipoksemię, rozumianą jako PaO₂ 70 mm Hg (9,3 kPa) przy oddychaniu powietrzem [1]. Zbyt późno rozpoznana, bądź niewłaściwie leczona hipoksemia jest źródłem wtórnego uszkodzenia mózgu (SBI – secondary brain injury)i powodem niekorzystnego przebiegu leczenia CUCM.

SBI jest jednym z podstawowych czynników obciążających prognostycznie CUCM. Najczęściej wywołany jest niedokrwieniem mózgu, spowodowanym naturalnym w ostrej fazie CUCM zmniejszeniem mózgowego przepływu krwi (CBF – cerebral blood flow) lub obniżeniem ciśnienia systemowego. Częstość występowania obniżonego CBF jest w 1 dobie CUCM dwukrotnie większa, niż w dobach następnych [3]. W 1 dobie CUCM CBF koreluje ze stanem neurologicznym określanym wg skali Glasgow [4]. Częstość występowania i wielkość obniżenia CBF są największe w okresie pierwszych kilku godzin CUCM, po czym, w następnej fazie, zazwyczaj odnotowuje się przekrwienie mózgu [5]. Hipoksemia jest drugim, obok hipotensji, podstawowym czynnikiem odpowiedzialnym za SBI [6]. Niedotlenienie mózgu powodowane niską zawartością tlenu we krwi tętniczej określane jest mianem hipoksji hipoksemicznej, zaś niedotlenienie wywołane obniżonym przepływem krwi przez mózg nosi nazwę hipoksji oligemicznej [7].

Zmiany w narządzie oddechowym u chorych z CUCM

Gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest źródłem znacznego wyrzutu amin katecholowych oraz zwiększenia aktywności współczulnej. Prowadzi to do uogólnionej reakcji naczynioskurczowej ze zwyżką ciśnienia systemowego i całkowitego oporu obwodowego. Procesem współistniejącym jest obkurczenie naczyń płucnych, silniej zaznaczone, z racji różnic w unerwieniu współczulnym, w obszarze żyłek, niż tętniczek płucnych. Przebiega ona z różnego stopnia wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej, a także z uszkodzeniem komórek śródbłonka kapilar płucnych. W rzadkich przypadkach procesy te prowadzą do rozwinięcia się obrazu neurogennego obrzęku płuc [1].

Zachłyśnięcie treścią żołądkową, kurcz oskrzelików, rozsiana niedodma ogniskowa i mikrozatory w krążeniu płucnym są kolejnymi przyczynami zaburzeń wymiany gazowej w ostrej fazie CUCM. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za występowanie hipoksemii istotne znaczenie ma wzrost przecieku płucnego, szczególnie zaznaczony u chorych z obrażeniami śródmózgowia [1].

Wystąpienie zaburzeń oddychania w fazie przedszpitalnej dwukrotnie zwiększa śmiertelność chorych z CUCM [8].

a. Intubacja tchawicy

Intubację tchawicy drogą przez usta należy wykonać u każdego chorego z CUCM w celu ochrony górnych dróg oddechowych [1,9,10]. Wczesna intubacja istotnie zmniejsza ilość powikłań płucnych u chorych z CUCM i opóźnia ich wystąpienie [11]. W materiale 147 chorych z CUCM przedstawionym przez Singbartla i wsp. zmiany zachłystowe w płucach stwierdzono u 9,3% chorych zaintubowanych na miejscu wypadku i aż u 46,3% intubowanych w późniejszym okresie [12].

Każdy chory z CUCM, zanim się tego nie wykluczy, winien być traktowany jako chory z uszkodzeniem szyjnego odcinka kręgosłupa. Intubacja winna być wykonana w prostym ułożeniu głowy, bez jej odginania, po unieruchomieniu głowy i szyi przy pomocy kołnierza szyjnego lub rąk drugiego ratownika. Wprowadzane obecnie laryngoskopy z rozwartym kątem między łyżką a rękojeścią są odpowiedniejsze do tego typu intubacji, niż tradycyjne modele. Rutynowe podawanie leków przed intubacją chorego z CUCM jest niecelowe i o ile jest to możliwe ze względu na stan reaktywności chorego, należy zaintubować go bez podawania leków stwarzających ryzyko obniżenia ciśnienia tętniczego, depresji oddychania, czy maskujących obraz neurologiczny.

b. Wczesna mechaniczna wentylacja płuc

Konieczność rozpoczęcia mechanicznej wentylacji płuc po zaintubowaniu chorego, który ma prawidłowy tor oddechowy i prawidłową saturację hemoglobiny tlenem (SaO₂), nie została udokumentowana. O ile jednak kwalifikuje się chorego do prowadzenia oddechu mechanicznego, korzystniejsza jest wentylacja z użyciem transportowego respiratora, niż oddychanie ręczne workiem samorozprężalnym, stwarzające znacznie większe ryzyko niekorzystnej dla chorego hiperwentylacji (HV).

c. Monitorowanie oddechu w okresie przedszpitalnym

Monitorowanie kapnograficzne nie uzyskało szerszego zastosowania w okresie przedszpitalnym. W praktyce za wystarczające uznaje się monitorowanie saturacji hemogloginy (SaO₂), która powinna przekraczać 95% [13]. W przypadku niemożności monitorowania SaO₂ konieczna jest rutynowa tlenoterapia zapewniająca minimum 50% tlenu w mieszaninie wdechowej.

Okres wczesnoszpitalny, połączony z transportem wewnątrzszpitalnym stanowi etap podwyższonego ryzyka wtórnych szkód mózgowych. Chorzy w tym czasie powinni być bardzo starannie monitorowani, aby uchwycić i korygować wszelkie zaburzenia stabilności badanych parametrów, zwłaszcza ciśnienia tętniczego, SaO₂ i końcowo-wydechowej prężności CO₂ [10,14]. Zdaniem Mattioliego i wsp. większość incydentów desaturacji żylnej krwi mózgowej (obniżenia saturacji hemoglobiny we krwi w opuszce żyły szyjnej – SjO₂<50%) w tym okresie wywołana jest niezamierzonym i niekontrolowanym obniżeniem PaCO₂ [15]. W grupie 116 chorych z CUCM i monitorowaną SjO₂, 36% epizodów desaturacji żylnej krwi mózgowej wywołanych było przez hipokapnię [3]. Potwierdza to celowość używania respiratorów transportowych oraz przenośnych monitorów w czasie przewożenia chorych z CUCM [14,15].

Bezpośrednio po przyjęciu chorego z CUCM do oddziału ratunkowego konieczne jest wykonanie badania gazometrycznego krwi tętniczej. Jego wynik decyduje o sposobie prowadzenia tlenoterapii oraz o wdrożeniu lub korekcie parametrów wcześniej podjętej mechanicznej wentylacji płuc.

Wentylacja mechaniczna płuc w oddziale intensywnej terapii

Wg danych autorów japońskich z 1973 r. mechanicznej wentylacji płuc z powodu zaburzeń wymiany gazowej wymaga ponad 60% chorych z izolowanymi ciężkimi urazami mózgu [16]. Obecnie zaleca się rutynowe podejmowanie mechanicznej wentylacji płuc u chorych nieprzytomnych w ostrej fazie CUCM i uzasadnia się to koniecznością zapobiegania hiperkapnii i hipoksji [17]. Takie stanowisko, jakkolwiek trudno podważać jego zasadność, nie zostało nigdy udokumentowane badaniami klinicznymi. Doświadczenie wskazuje, że w wielu przypadkach, dla zapewnienia prawidłowego utlenowania krwi wystarczająca jest tlenoterapia, zaś hiperkapnia nie jest zjawiskiem częstym u chorych z CUCM, zaintubowanych i pozostawionych na własnym oddechu, o ile nie stosuje się leków sedujących i narkotycznych [1]. We wczesnej fazie CUCM częściej mamy do czynienia z hipoksją i hipokapnią [1]. Rutynowe wdrażanie mechanicznej wentylacji płuc u każdego chorego może więc być nieuzasadnione. Rozstrzygać winno badanie gazometryczne krwi tętniczej oraz stan kliniczny, a konieczność rutynowej mechanicznej wentylacji płuc we wczesnej fazie CUCM winna być, jak wiele innych elementów leczenia tych stanów, przedmiotem prospektywnych badań na dużym materiale.

a. Hipokapnia, czy normokapnia

W latach 70 zalecano rutynowe stosowanie HV w leczeniu CUCM, również u chorych z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym [18,19,20]. Rozmaite protokoły i algorytmy leczenia chorych z CUCM dopuszczały obniżanie PaCO₂ do wartości 20 – 22 mm Hg (2,7 – 2,9 kPa) nawet u pacjentów z nieznanym CBF, gdyż uważano, że przy PaCO₂> 20 mm Hg (2,7 kPa) ryzyko niebezpiecznego obniżenia CBF nie występuje [19]. W tym samym czasie Cold wykazał u chorych z CUCM, u których monitorował regionalny CBF (rCBF) techniką ksenonową, że ostra HV może wywoływać obniżenie CBF do wartości znacznie poniżej progu ischemicznego, a zatem może być szczególnie niebezpieczna u chorych z pierwotnie obniżonym rCBF [21]. Podobne rezultaty, wskazujące na znaczną redukcję CBF pod wpływem HV u chorych z CUCM, zaprezentowali w 1984 r. Obrist i wsp. W ich materiale, zawierającym m. in. ocenę 34 chorych z obniżonym CBF, HV powodowała zwiększenie AJDO₂ (różnica zawartości tlenu w krwi tętniczej i żylnej w opuszce żyły szyjnej) wskazujące na niedokrwienie mózgu, podczas gdy obniżenie ICP odnotowano jedynie u 15 chorych [22]. Muizelaar i wsp. wykazali w badaniach prospektywnych, że u chorych z CUCM i GCS 4-5 pkt, którzy w ciągu pierwszych 5 dni choroby nie byli poddawani rutynowej hiperwentylacji, uzyskiwano istotnie lepszy wynik leczenia po 3 i 6 miesiącach, niż u chorych hiperwentylowanych do PaCO₂ 25 mm Hg (3,3 kPa) [23]. Badania Robertsona i wsp. porównujące wpływ na wynik leczenia CUCM dwóch taktyk postępowania: CBF promotion [CPP> 70 mm Hg (9,3 kPa) i PaCO₂ 35 ± 2 mm Hg (4,7 ± 0,3 kPa)] i ICP control [CPP> 50 mm Hg (6,7 kPa) i PaCO₂ 25 – 30 mm Hg (3,3 – 4 kPa)] nie wykazały różnic, jakkolwiek PaCO₂ utrzymywane w ostrej fazie choroby było istotnie odmienne w obu grupach, a odsetek epizodów desaturacji żylnej krwi mózgowej (SjO₂<50% przez> 10 min.) był w grupie ICP control większy [24].

Tradycyjnie przyjmuje się, że hiperwentylacja powoduje zwężenie naczyń mózgowych oraz zwiększenie oporu naczyniowego mózgu (CVR – cerebral vascular resistence). Powoduje to spadek CBF i zmniejszenie objętości krwi mózgowej (CBV – cerebral blood volume), co jest źródłem obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego [18,25]. Wykazano również, że stopień zmniejszenia CBF zależy od wielkości redukcji PaCO₂ [3]. Takie uproszczone definiowanie związków między ICP a PaCO₂ nie znajduje pełnego potwierdzenia w badaniach zależności między CBF a PaCO₂ [22], a także w badaniach wpływu HV na korelujący z CVR wskaźnik oporowy (PI – pulsatility index) mierzony przy użyciu przezczaszkowego pomiaru prędkości przepływu krwi w tętnicach wewnątrzczaszkowych techniką dopplerowską [26].

Niekorzystny wpływ HV na utlenowanie mózgu można również stwierdzić monitorując poziom tkankowej prężności tlenu (PbrO₂). Zjawisko to wykazano zarówno w ostrej fazie CUCM [27], jak również po ostrym okresie choroby [28]. Hukkelhoven i wsp. badali wpływ HV chorych z ciężkimi i umiarkowanymi (GCS 9 – 12 pkt) urazami czaszkowo-mózgowymi na wynik leczenia określany po 6 miesiącach. Nie wykazali istotnego zmniejszenia śmiertelności w grupie 618 chorych intensywnie hiperwentylowanych [PaCO₂<25 mm Hg (3,3 kPa)] i 518 chorych umiarkowanie hiperwentylowanych [PaCO₂ 25 – 30 mm Hg (3,3 – 4 kPa)] w porównaniu z 391 chorymi, u których utrzymywano PaCO₂ na poziomie> 30 mm Hg (4,7 kPa). Odnotowano jednak tendencję do gorszych wyników leczenia u chorych poddawanych HV, która była wyraźniejsza w młodszych grupach wiekowych [29].

Amerykańskie wytyczne leczenia ciężkich urazów mózgu za postępowanie standardowe uznają unikanie przewlekłej HV z PaCO₂<25 mm Hg (3,3 kPa) u chorych z prawidłowym ICP. Nie zalecają również stosowania profilaktycznej HV [PaCO₂<35 mm Hg (4,7 kPa)] w czasie pierwszych 24 godzin CUCM [13]. Dopuszczają natomiast użycie krótkotrwałej, niekontrolowanej HV u chorych z gwałtownie pogarszającym się stanem neurologicznym i utrzymującym się wysokim ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, opornym na drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego, sedację, zwiotczenie i diurezę osmotyczną [13]. Podobne stanowisko, dopuszczające interwencyjne zastosowanie hiperwentylacji u chorych z zagrażającym lub dokonującym się wgłobieniem mózgu prezentują inni autorzy [9,14].

U schyłku XX wieku HV była nadal dość szeroko stosowana w leczeniu chorych z CUCM. Badania amerykańskie porównujące sposoby leczenia CUCM w roku 1991 i 1997 ujawniły, że odsetek chorych z CUCM poddawanych profilaktycznej HV [PaCO₂<35 mm Hg (4,7 kPa)] zmniejszył się z 83% do 36% [4]. Ankieta, na którą odpowiedziało 225 uczestników Kongresu Euro-Neuro w Genk w 1998 roku, wykazała, że w leczeniu CUCM HV stosowana była zawsze przez 11,5% respondentów, nigdy – przez 15,5% respondentów oraz w wybranych przypadkach – przez 73%. Za najczęstsze wskazania do HV podano: SjO₂> 80% (57%), brak obniżenia ICP po mannitolu (22%) lub nieskuteczność innych sposobów normalizacji ICP (22 %) [30].

Wpływ HV na ICP i ciśnienie przepływu mózgowego (CPP) może być kształtowany również w sposób pośredni poprzez oddziaływanie na narząd krążenia (rzut serca, ciśnienie systemowe, opór w krążeniu systemowym i płucnym). Nie można również pominąć indywidualnych różnic reaktywności krążenia mózgowego na zmiany PaCO₂ warunkujących wpływ HV na ICP [20], jak również zapominać o stwierdzonej, ale nie zdefiniowanej ilościowo, krótkotrwałości tego efektu związanej z przystosowywaniem się środowiska okołonaczyniowego mózgu do zmian pH wywołanych alkalozą oddechową.

Odstępowanie od HV winno być stopniowe, powolne. Robertson zaleca nawet, aby przeprowadzać je w ciągu kilku dni [3].

b. Model oddechu mechanicznego w CUCM