Choroba trzewna (celiakia) należy do nielicznych schorzeń, w których zachodzi ścisłe i długotrwałe powiązanie między powszechnie konsumowanymi produktami spożywczymi a zaburzeniami ogólnoustrojowymi. Gluten, zawarty w ziarnie pszenicy, żyta oraz jęczmienia, inicjuje łańcuch nie w pełni poznanych reakcji, powodujących aktywację układu immunologicznego u predysponowanych genetycznie osób (2, 4, 5).

U pacjentów nieleczonych dietą bezglutenową dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego, przerostu krypt, zaniku kosmków oraz zwiększenia liczby limfocytów T z receptorem gd w śródbłonku jelita cienkiego. Oprócz niedoborów enzymów kosmkowych wzrasta przepuszczalność jelit dla składników pokarmu, które mogą wywierać toksyczne działanie. Występują zaburzenia ukrwienia i motoryki jelit, w tym także przyściennego mieszania treści pokarmowej, zależnego od pracy prawidłowych kosmków jelitowych, co przyczynia się do dodatkowego ograniczenia wchłaniania jelitowego. Typowymi objawami klinicznymi bogatosymptomatycznej celiakii są: powiększenie obwodu brzucha, przewlekła biegunka z tłuszczowymi stolcami, zaburzenia trawienia i wchłaniania, upośledzenie rozwoju somatycznego (niskorosłość), zmiana usposobienia (drażliwość) (5). Powyższe objawy występują w dużym nasileniu u dzieci, u których stosunkowo wcześnie wprowadzono do diety gluten.

Chorobę trzewną można podzielić, uwzględniając nasilenie objawów klinicznych, na pełnoobjawową, skąpoobjawową i bezobjawową (niemą klinicznie). Ze względu na wiek chorego, w chwili wystąpienia uchwytnych objawów klinicznych, wyróżnia się celiakię wczesną, ujawniającą się w wieku niemowlęcym i pierwszych latach życia oraz późną, po raz pierwszy manifestującą się u dzieci starszych i osób dorosłych, często pod wpływem takich czynników jak duży stres, zmiana miejsca zamieszkania, przewlekła infekcja. Celiakia późna nie jest rzadkością. Choroba może się nawet ujawnić dopiero w dziewiątej dekadzie życia. Postaci skąpoobjawowe i bezobjawowe choroby trzewnej są nawet 7-krotnie częstsze niż pełnoobjawowe. W ostatnich latach szerokie wdrożenie badań serologicznych do diagnostyki celiakii przyczyniło się do wzrostu liczby rozpoznań (2, 4).

W 1984 r. Cooke i Holmes w monografii poświęconej celiakii omówili rolę niedoborów miedzi, chromu i cynku w rozwoju powikłań u nieleczonych chorych (1). Niskie stężenia cynku w surowicy stwierdzano zarówno u pacjentów z całkowitym jak i tylko częściowym zanikiem błony śluzowej jelita cienkiego (3). W ostatnio publikowanych opracowaniach dotyczących celiakii zwracano tylko uwagę na niedobory witamin rozpuszczalnych w wodzie i w tłuszczach, natomiast pomijano znaczenie niedoborów mikroelementów (2, 4, 5).

Celem pracy było zbadanie stężenia manganu, molibdenu, chromu, miedzi i cynku w surowicy chorych na celiakię.

Badaniami objęto 14 pacjentów (10, 4) z celiakią w wieku od 10 do 26 lat, spośród których siedmiu pozostawało na ścisłej diecie bezglutenowej od co najmniej 2 lat. U pozostałych siedmiu chorych, odmawiających leczenia, występowały przeciwciała przeciwendomysialne, będące markerem serologicznym aktywnej choroby.

Do oznaczenia cynku (Zn⁶⁶), miedzi (Cu⁶³), manganu (Mn⁵⁵), molibdenu (Mo⁹⁸) i chromu (Cr⁵²) w surowicy zastosowano technikę spektrometrii mas z jonizacją w plazmie indukcyjnie sprzężonej (ICP-MS). Ta nowoczesna technika, umożliwiająca oznaczanie niskich stężeń pierwiastków w próbkach materiałów klinicznych (mocz, krew), charakteryzuje się wysoką czułością, dobrą precyzją oznaczeń, selektywnością oraz krótkim czasem trwania analizy.