© Borgis - Medycyna Rodzinna 6/2003, s. 193-198
Ewa Otto-Buczkowska
Łagodna cukrzyca?
Mild diabetes?
z Poradni Diabetologicznej
Górnośląskiego Centrum Zdrowia Dziecka i Matki w Katowicach
Summary
Decreased quality of life and increased mortality of diabetic patients are mainly caused by chronic compications. Metabolic abnormalities seem to play a key role in the pathogenesis of this complications. Recently studies showing that in diabetes development of microvascular and neuropathic complications can be prevented or retardet by tight metabolic control. It is generally accepted that near normal metabolic control is the best prevention.
Key words: deficient insulin secretion,
insulin resistance,
decreased peripheral glucose utilization,
impaired glucose tolerance,
chronic diabetic complications,
non-enzymatic glycation,
polyol pathway,
oxidative stress,
hyperglycemia,
macroangiopathy,
microangiopathy,
retinopathy,
nephropathy,
autonomic neuropathy,
cardiomyopathy.
Jest to jedno z obiegowych bardzo niebezpiecznych określeń, nie ma bowiem „łagodnej cukrzycy”. Każda utrzymująca się lub nawracająca hiperglikemia pociąga za sobą cały szereg zmian, które w konsekwencji prowadzą do ciężkich powikłań, kalectwa i przedwczesnej śmierci.
W potocznym rozumieniu często jeszcze pokutuje pogląd, że „niebezpieczna” jest tylko cukrzyca, która w szybkim czasie prowadzi do śpiączki cukrzycowej. Najczęściej jest to cukrzyca typu 1, ujawniająca się u osób młodych, która rzeczywiście ma zwykle przebieg gwałtowny ale może właśnie dzięki temu rozpoznawana jest obecnie zwykle dość wcześnie i stosunkowo rzadko, przynajmniej w populacji rozwojowej, prowadzi do śmierci.
Każde zaburzenie tolerancji węglowodanów, któremu towarzyszy hiperglikemia, niezależnie od jej etiologii, prowadzi do wystąpienia uszkodzenia o charakterze angiopatii oraz neuropatii. Tak więc przewlekłe powikłania mogą towarzyszyć zarówno cukrzycy typu 1 jak i cukrzycy typu 2 a także innym postaciom cukrzycy (np. cukrzyca typu MODY). Mogą one również występować w przebiegu niektórych postaci cukrzycy wtórnej czy zespołów insulinooporności.
Wszystko wskazuje na to, że w występowaniu tych powikłań zasadniczą rolę odgrywa hiperglikemia, jakkolwiek pewną rolę przypisać należy uwarunkowaniom genetycznym.
W aktualnie obowiązującej etiologicznej klasyfikacji cukrzycy wyróżnia się:
Typ 1 (zniszczenie komórek b, zwykle prowadzące do bezwzględnego niedoboru insuliny);
– autoimmunologiczny;
– idiopatyczny.
Typ 2 (od przewagi insulinooporności ze względnym niedoborem insuliny do przewagi defektu wydzielania z insulinoopornością lub bez).
Cukrzycę ciężarnych (ujawniona lub rozpoznana w czasie ciąży nietolerancja glukozy).
Inne określone typy:
– Defekty genetyczne czynności komórek b (Typ MODY).
– Defekty genetyczne działania insuliny.
– Schorzenia trzustki.
– Endokrynopatie.
– Wywołaną lekami lub innymi substancjami chemicznymi.
– Wywołaną zakażeniami.
– Rzadkie postaci cukrzycy wywołane przez proces immunologiczny.
– Inne zespoły genetyczne czasem związane z cukrzycą.
W praktyce lekarza opieki podstawowej najczęściej występującymi postaciami jest cukrzyca typu 1, a przede wszystkim cukrzyca typu 2. Należy jednak pamiętać, że zaostrzenie kryteriów rozpoznawania nietolerancji węglowodanów pozwala stwierdzić, że inne postaci cukrzycy występują częściej niż się dawniej sądziło, i że niestety nie jest to „cukrzyca łagodna”.
W grupie zaburzeń określanych jako upośledzenie tolerancji glukozy wyróżnia się obecnie 3 różne podtypy:
– izolowane zaburzenie homeostazy glukozy na czczo przy prawidłowym poziomie glukozy w 2 godz. po obciążeniu (IFG – impaired fasting glucose),
– izolowane zaburzenie homeostazy glukozy w 2 godz. po obciążeniu glukozą przy prawidłowym poziomie glukozy na czczo (IGT – impaired glucose tolerance),
– kombinowane zaburzenie homeostazy glukozy zarówno na czczo jak i w 2 godz. po obciążeniu glukozą (IFG + IGT – impaired fasting and 2h glucose).
Rozróżnienie tych trzech podtypów upośledzenia tolerancji glukozy ma swoje implikacje terapeutyczne. Właściwy dobór leków pozwala bowiem na restytucję prawidłowego wzoru sekrecji insuliny endogennej.
W diagnostyce cukrzycy preferowane jest oznaczanie glikemii w osoczu krwi żylnej i w większości publikacji wartości podawane są dla takich właśnie oznaczeń. Przy oznaczeniach wykonywanych w krwi pełnej lub włośniczkowej uwzględnić należy różnice w uzyskanych wynikach.
Dla oparcia potwierdzenia rozpoznania cukrzycy wyłącznie na wyniku badania stężenia glukozy we krwi na czczo, konieczne jest stwierdzenie patologicznych wartości przynajmniej dwukrotnie.
CUKRZYCA TYPU 1
U młodych osób rozpoznanie cukrzycy typu 1 na ogół nie sprawia większych kłopotów. Objawy kliniczne są zwykle bardzo charakterystyczne, zwłaszcza u dzieci i młodzieży, gdzie procesy destrukcji komórek b przebiegają najczęściej dość gwałtownie.
Wzmożone pragnienie (picie dużej ilości płynów obojętnych, np. przegotowanej wody czy niesłodzonej herbaty), wielomocz (oddawanie moczu kilka razy w ciągu nocy), chudnięcie, spadek sił, u dzieci mniejsza ochota do zabawy czy gorsze wyniki w nauce. Objawy te można zwykle wykryć już w czasie zbierania wywiadu. Hiperglikemii towarzyszą zaburzenia gospodarki wodnej, elektrolitowej i kwasowo-zasadowej manifestujące się wystąpieniem cech odwodnienia, widocznych zwłaszcza w obrębie śluzówki jamy ustnej i gardła, które są przeważnie silnie przekrwione i często pokryte włóknikowym nalotem. Często stwierdza się też stan zapalny narządów płciowych zewnętrznych (sromu czy żołędzi i napletka).
Stwierdzenie u tych chorych cukromoczu, ketonurii i znamiennej hiperglikemii (stężenie glukozy we krwi = 11,1 mmol/l tj = 200 mg/dl) jest wystarczające dla rozpoznania cukrzycy i niezwłocznego wdrożenia insulinoterapii. W innych przypadkach konieczne jest przeprowadzenie pogłębionej diagnostyki.
Najczęściej występującą postacią cukrzycy typu 1 jest postać o wyraźnym podłożu immunologicznym, gdzie stwierdza się obecność markerów tego procesu (postać autoimmunologiczna). Jednak u pewnej, niewielkiej części chorych z cukrzycą typu 1 nie stwierdza się obecności autoprzeciwciał, a mechanizm destrukcji komórek pozostaje niewyjaśniony (postać idiopatyczna).
Szczególną postacią cukrzycy typu 1 jest cukrzyca typu LADA (latent autoimmune diabetes in adult) czyli cukrzyca o podłożu autoimmunologicznym o późnym początku, występująca u osób dorosłych. Brak na razie dokładniejszych danych o częstości występowania tej postaci cukrzycy. Ocenia się, że występuje ona u 10-20% osób ze wstępnie rozpoznaną cukrzycą typu 2, a według innych autorów przyjmuje się, że stanowi ona około 50% przypadków cukrzycy typu 2 przebiegających bez otyłości. Cukrzycę typu LADA charakteryzuje obraz kliniczny typowy dla cukrzycy typu 2 przy równoczesnej obecności w surowicy krwi jednego bądź wielu autoprzeciwciał charakterystycznych dla cukrzycy typu 1. Występuje najczęściej u osób między 30 a 50 rokiem życia, objawy poprzedzające jej rozpoznanie są zwykle łagodne, powoli narastają w czasie, często rozpoznawana bywa przypadkowo. Początkowo możliwe jest zwykle leczenie samą dietą i/lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi, stopniowo rozwija się insulinozależność. W surowicy krwi chorych stwierdza się obecność autoprzeciwciał wskazujących na autoimmunologiczne tło choroby.
Inną cechą obserwowaną u chorych na cukrzycę typu LADA jest częste powiązanie z genami zgodności tkankowej HLA klasy II.
Podstawą rozpoznania cukrzycy o podłożu autoimmunologicznym, w tym cukrzycy typu LADA jest stwierdzenie w surowicy krwi chorych obecności autoprzeciwciał.
CUKRZYCA TYPU 2
Podczas, gdy rozpoznawanie cukrzycy typu 1 jest na ogół dość łatwe, rozpoznanie cukrzycy typu 2 może nastręczać wiele trudności, często więc ta postać rozpoznawana jest po wielu latach jej trwania, nierzadko dopiero w chwili wystąpienia powikłań przewlekłych. Stąd też wiele przypadków cukrzycy typu 2 pozostaje nie rozpoznane. Ocenia się, że jedynie około 50% chorych na cukrzycę typu 2 jest zdiagnozowana i leczona, około 50% przypadków jest to cukrzyca „nierozpoznana”. Konsekwencje nie rozpoznanej choroby są bardzo groźne, tak ważna jest więc aktywna diagnostyka w tej grupie chorych.
Rozpoznanie jawnej klinicznie cukrzycy, przy pewnej staranności nie powinno nastręczać większych kłopotów.
Objawy to zwykle nadmierny przyrost masy ciała, świąd skóry, zaburzenia widzenia, zakażenia, zwłaszcza drożdżyce i grzybice skóry i błon śluzowych, zakażenia dróg moczowych, wzmożone łaknienie, czasem wzmożone pragnienie, wielomocz. Objawy te winny nasuwać podejrzenie cukrzycy, które należy potwierdzić badaniami laboratoryjnymi.
Różnicowanie pomiędzy cukrzycą typu 1 a cukrzycą typu 2 nie sprawia zwykle wielkich trudności. Wiek chorych, stosunkowo powolne narastanie objawów, nadwaga, umiarkowana zwykle hiperglikemia bez objawów kwasicy, wskazują raczej na cukrzycę typu 2. W niektórych przypadkach jednak, w rozpoznaniu różnicowym pod uwagę brać należy:
– NIDDM-Y czyli wcześnie ujawniającą się cukrzycę typu 2 u osób młodych lub
– cukrzycę typu LADA, czyli cukrzycę o podłożu autoimmunologicznym o późnym początku u osób dorosłych.
Znacznie trudniejsze niż diagnostyka cukrzycy klinicznie jawnej jest wykrywanie cukrzycy „nierozpoznanej”. Jej możliwie najwcześniejsze rozpoznanie i leczenie ma ogromne znaczenie dla prewencji powikłań przewlekłych.
Badania przesiewowe przeprowadzane powinny być w grupach wysokiego ryzyka diabetologicznego, a więc u osób otyłych, zwłaszcza powyżej 45 rż., z rodzinnym obciążeniem cukrzycą; u kobiet, które przebyły cukrzycę ciężarnych lub rodziły duże dzieci (o masie>4000 g); u osób z wcześnie ujawniającymi się objawami miażdżycy itp.
Stwierdzenie w badaniu przypadkowym lub badaniu przesiewowym osób z grup ryzyka stężenia glukozy w osoczu krwi żylnej:
– na czczo w granicach>5,0 mmol/l <6,0 mmol/l (>90 mg/dl <108 mg/dl) jest wskazaniem do wykonania OGTT;
– lub glikemii „przygodnej” w granicach>5,5 mmol/l <11,1 mmol/l (>100 mg/dl <200 mg/dl) jest wskazaniem do oznaczenia glikemii na czczo. Jeśli w dwukrotnym badaniu glikemia jest >7,0 mmol/l (>126 mg/dl) należy rozpoznać cukrzycę, jeśli jest ona <7,0 mmol/l należy wykonać OGTT.
Stwierdzenie glikemii <5,5 mmol/l ale>5,0 mmol/l jest wskazaniem do jej corocznej kontroli.
Odrębną grupę stanowią osoby, u których poziom glikemii zarówno na czczo jak i w drugiej godzinie testu OGTT jest prawidłowy natomiast glikemia po 1 godzinie jest podwyższona. W tej sytuacji osoby z glikemią po 1h w granicach między 8,9 mmol/l a 11,1 mmol/l (osocze krwi żylnej) zaliczyć należy do kategorii osób z upośledzoną tolerancją glukozy (UTG), natomiast osoby z glikemią po 1h w dwukrotnym oznaczeniu>11,1 mmol/l uznać należy za chore na cukrzycę.
Obok oznaczania glikemii bardzo pomocne w ocenie metabolizmu węglowodanów jest:
– Oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c), przy czym do interpretacji nadają się wyłącznie oznaczenia wykonane z zachowaniem standardów DCCT. Wartości HbA1c<6,0% uznać należy za prawidłowe, wyższe wymagają kontroli, ewentualnie dalszej diagnostyki.
– Oznaczanie wydalania glukozy z moczem. Badanie glukozurii jest często zaniedbywanym, chociaż, przy uwzględnieniu wszelkich ograniczeń, w wielu przypadkach bardzo pomocnym badaniem, zarówno w diagnostyce jak i kontroli cukrzycy. Jest to badanie łatwe i tanie. Przy stwierdzeniu podwyższonych wartości glikemii w badaniu jednorazowym, obecność glukozurii może być pomocna w rozpoznaniu cukrzycy. W niektórych krajach oznaczanie obecności glukozy w moczu, u osób z grup wysokiego ryzyka, traktowane jest jako test przesiewowy.
Szczególną postacią cukrzycy typu 2 jest wcześnie ujawniająca się cukrzyca typu 2 (NIDDM-Y)
U dorosłych typ 2 jest częstą i dominującą postacią cukrzycy, ostatnie lata przyniosły doniesienia o bardzo znaczącym wzroście zachorowań na cukrzycę typu 2 w populacji rozwojowej, niektórzy autorzy uważają, że w pewnych regionach świata można już mówić o epidemii.
Bardzo wyraźne są różnice rasowe, szczególnie często ten typ cukrzycy występuje u młodocianych Afroamerykanów, Amerykanów pochodzenia meksykańsko/hiszpańskiego, wśród tubylczej ludności Australii, Wysp Pacyfiku, południowo-azjatyckich Hindusów zamieszkałych w Indiach i Europie a także niektórych rejonów Azji, coraz więcej jest jednak doniesień o zachorowaniach na NIDDM-Y także w populacji kaukaskiej. Ta postać cukrzycy mylnie czasem rozpoznawana jest jako cukrzyca typu 1. W przypadku szczególnie łagodnego przebiegu cukrzycy u młodocianych, zwłaszcza przy utrzymywaniu się niskiego zapotrzebowania na insulinę (?0,3 j/kg mc/dobę) poza okresem remisji, rozważyć należy różnicowanie z wcześnie ujawniającą się cukrzycą typu 2 (NIDDM-Y) u pacjentów z nadwagą, bądź też z cukrzycą typu MODY u chorych bez otyłości. Różnicowanie wymaga przeprowadzenia specjalistycznych badań diagnostycznych (sekrecja insuliny endogennej czy peptydu C, badania genetyczne i immunologiczne).
CUKRZYCA WTÓRNA
Nietolerancja glukozy skojarzona z innymi schorzeniami określana jest mianem „cukrzycy wtórnej” (secondary diabetes).
Cukrzyca wtórna towarzyszyć może:
– Schorzeniom endokrynnym, zwłaszcza tym, w których do czynienia mamy z nadprodukcją hormonów kontrregulacyjnych (hormon wzrostu, glukagon, kortyzol, katecholaminy).
Schorzeniom nieendokrynnym takim jak:
– Schorzenia trzustki (stan po pankreatektomii, zapalenia trzustki, hemochromatoza czy przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie trzustki).
– Zaburzenia tolerancji glukozy wywołane lekami (kortykosteroidy bądź też stosowanie leków toksycznych w stosunku do komórek b).
– Kolejną grupą są schorzenia wywołane defektami genetycznymi powodującymi uszkodzenie wątroby czy nerek, także zaburzenia budowy somatycznej, zaburzenia elektrolitowe bądź też niektóre schorzenia mięśni.
Ze względów praktycznych ważne wydaje się zwrócenie uwagi na cukrzycę wywołaną lekami, różne preparaty farmakologiczne mogą wywoływać nietolerancję glukozy. Leki mogą wpływać na homeostazę glukozy zarówno przez wpływ na sekrecję insuliny jak i na jej działanie. Mogą działać bezpośrednio lub pośrednio przez hormony kontrregulacyjne w stosunku do insuliny lub kationy (K+), biorące udział w kontroli mechanizmów wydzielania insuliny. Czynniki te mogą ujawnić wcześniejsze utajone defekty sekrecji insuliny lub insulinowej oporności i doprowadzić do ujawnienia nietolerancji glukozy u wcześniej nie zdiagnozowanych pacjentów lub też pogorszyć stan cukrzycy, jeśli zostaną podane pacjentom ze stwierdzoną wcześniej cukrzycą.
Wrodzone zespoły insulinooporności mogą być kolejną przyczyną zaburzeń tolerancji glukozy.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Ciechanowski K, Czekalski S.: Podstawy patogenetyczne przewlekłych powikłań cukrzycy. W: Cukrzyca wieku rozwojowego. Otto-Buczkowska E. (red.), Urban&Partner, Wrocław 1999, 119-124. 2. Grzeszczak W.: Nefropatia cukrzycowa. W: Cukrzyca wieku rozwojowego. Otto-Buczkowska E. (red.), Urban&Partner, Wrocław 1999, 143-162. 3. Karnafel W.: Kardiomiopatia cukrzycowa. Patofizjologia i implikacje kliniczne. Przegl. Lek. 2000, 57, supl. 4:9-11. 4. Karnafel W.: Ostre powikłania cukrzycy typu 2. W: Cukrzyca typu 2 – diagnostyka i organizacja opieki. Otto-Buczkowska E. (red.), Via Medica, Gdańsk 2002; zeszyt 2:9-12. 5. Kasperska Czyżykowa T.: Kryteria wyrównania cukrzycy typu 2. W: Cukrzyca typu 2 – diagnostyka i organizacja opieki. Otto-Buczkowska E. (red.), Via Medica, Gdańsk 2003; zeszyt 4:4-5. 6. Kasperska Czyżykowa T.: Zasady farmakologicznego leczenia cukrzycy typu 2. W: Cukrzyca typu 2 – diagnostyka i organizacja opieki. Otto-Buczkowska E. (red.), Via Medica, Gdańsk 2003; zeszyt 4:5-12. 7. Markiewicz A.: Diagnostyka niecukrzycowego uszkodzenia nerek. W: Cukrzyca typu 2 – diagnostyka i organizacja opieki. Otto-Buczkowska E. (red.), Via Medica, Gdańsk 2002; zeszyt 3:12-14. 8. Mianowska B, Otto-Buczkowska E.: Wpływ hormonu wzrostu na metabolizm glukozy – problemy kliniczne. W: Cukrzyca Wieku Rozwojowego. Otto-Buczkowska E. (red.), Urban&Partner, Wrocław 1999; 195-196. 9. Mirkiewicz Sieradzka B.: Powikłania ze strony narządu wzroku związane z cukrzycą. W: Cukrzyca typu 2 – diagnostyka i organizacja opieki. Otto-Buczkowska E. (red.), Via Medica, Gdańsk 2002; zeszyt 3:6-9. 10. Otto-Buczkowska E.: Kompendium diabetologii. Split Trading, Warszawa 1995. 11. Otto-Buczkowska E.: Cukrzyca – definicja, klasyfikacja, rozpoznanie. W: Cukrzyca wieku rozwojowego. Otto-Buczkowska E. (red.), Urban&Partner, Wrocław 1999; 3-6. 12. Otto-Buczkowska E., Jarosz-Chobot P.: Wpływ cukrzycy na narząd ruchu. W: Cukrzyca Wieku Rozwojowego. Otto-Buczkowska E. (red.), Urban&Partner, Wrocław 1999; 177-180. 13. Otto-Buczkowska E.: Metaboliczne uwarunkowania przewlekłych powikłań cukrzycy. W: Cukrzyca typu 2 – diagnostyka i organizacja opieki. Otto-Buczkowska E. (red.), Via Medica, Gdańsk 2002; zeszyt 3:4-5. 14. Otto-Buczkowska E.: Czynniki etiopatogenetyczne przewlekłych powikłań cukrzycy i wskazówki diagnostyczne niektórych zespołów. Klinika Pediatryczna 2002; 10(5):566-570. 15. Otto-Buczkowska E, Jarosz Chobot P.: Neuropatia autonomiczna u chorych na cukrzycę. Część 1. Patogeneza i obraz kliniczny. Pol. Merk. Lek. 2002; 13(74):158-160. 16. Otto-Buczkowska E, Jarosz Chobot P.: Neuropatia autonomiczna u chorych na cukrzycę. Część 2. Diagnostyka i leczenie. Pol. Merk. Lek. 2002; 13(74):161-164. 17. Otto-Buczkowska E.: Zaburzenia homeostazy glukozy w wyniku stresu pourazowego lub septycznego – Hiperglikemia. Wiad. Lek. 2002; 55(11-12):731-744. 18. Otto-Buczkowska E.: Wolne rodniki tlenowe i ich rola w patomechanizmie przewlekłych powikłań cukrzycy. Lekarz 2002; 6:29. 19. Otto-Buczkowska E.: Cukrzyca typu 2 w populacji rozwojowej. Przegl. Pediatr. 2003; 33(2):122-127. 20. Otto-Buczkowska E.: Cukrzyca matki czynnikiem ryzyka dla płodu i noworodka. Ginekol Prakt 2003; 11(1):29-33. 21. Otto-Buczkowska E.: Neuropatia cukrzycowa – autonomiczna i obwodowa. Polska Medycyna Rodzinna 2003; 5(2):112-118. 22. Otto-Buczkowska E.: Zaburzenia gospodarki lipidowej w populacji rozwojowej – etiopatogeneza, diagnostyka i leczenie. Polska Medycyna Rodzinna 2003; 5(3):327-335. 23. Otto-Buczkowska E, Jarosz Chobot P.: Diabetogenne działanie stosowanych leczniczo steroidów nadnerczowych. Medycyna Metaboliczna 2003; 7(2):65-67. 24. Otto-Buczkowska E.: Kompendium wiedzy o cukrzycy – wybrane zagadnienia patologii, diagnostyki i leczenia. a-medica press, Bielsko Biała 2003. 25. Otto-Buczkowska E, i wsp.: Cukrzyca wtórna. W druku. 26. Otto-Buczkowska E.: Wrodzone zespoły insulinooporności. w druku. 27.: Rozpoznawanie i leczenie cukrzycy typu 1 u dzieci i młodzieży. Wytyczne (2000) ISPAD wyd. polskie Medycyna Praktyczna wydanie specjalne 1/2001. 28. Sieradzki J.: Klasyfikacja i standardy rozpoznawania cukrzycy. W: Cukrzyca typu 2 – diagnostyka i organizacja opieki. Otto-Buczkowska E. (red.), Via Medica, Gdańsk 2002; zeszyt 1:4-7. 29. Sieradzki J.: Zmiany w stawach i kościach w cukrzycy. W: Cukrzyca typu 2 – diagnostyka i organizacja opieki. Otto-Buczkowska E. (red.), Via Medica, Gdańsk 2003; zeszyt 5:4-7. 30. Wójcikowski Cz.: Ciąża powikłana cukrzycą. W: Cukrzyca typu 2 – diagnostyka i organizacja opieki. Otto-Buczkowska E. (red.), Via Medica, Gdańsk 2003; zeszyt 5:8-13.
