© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2009, s. 11-14
*Barbara Rejman-Gruszka1, Krzysztof Simon2
Niedożywienie białkowo-kaloryczne w zaawansowanych stadiach przewlekłych chorób wątroby
PROTEIN – ENERGY MALNUTRITION IN END-STAGE CHRONIC LIVER DISEASES
1VI Oddział Wewnętrzny Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego im. J. Gromkowskiego we Wrocławiu
Ordynator Oddziału: dr n. med Krzysztof Krause
2Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Wątroby i Nabytych Niedoborów Odpornościowych Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Andrzej Gładysz
Summary
Chronic liver diseases predispose to protein-energy malnutrition. The etiology of malnutrition in those illnesses is multifactorial and take into consideration anorexia and digestion disorders, malapsorption and increased energy expenditure. The poor nutritional status causes an aggravated risk of complications and deteriorates prognoses of patients with chronic liver diseases. Therefore early identyfication of undernourished patients becomes very significant for early begining of clinical nutrition, what will prevent or delay appearance of complications, particularly ascites, gastrointestinal varices bleeding or encephalopathy. The assessment of nutritional status is mainly based on Subjective Global Assessment SGA, also contains details from anamnesis and physical examination with anthropometric and clinical measurements. Malnourished patients in end-stage liver diseases reveal increased protein and energy intake, but improvement of their nutritional status depends on proper glycemia regulation, vitamins and micronutrients suplementation. Generally an oral nutritional supplements are recommended. An enteral nutrition is restricted for selected clinical situations and ussually takes a place by the nasogastric tube, while total parenteral nutrition is administered only to maintain appropriate nutritional status of patients after liver transplantation. There is no restrictions in dietary protein intake nowadays. It should be consumed 4-6 smaller and more frequent meals, with nocturnal carbohydrated snack. This article reviews problems of malnutrition in end-stage liver diseases.
WSTĘP
Niedożywienie białkowo-kaloryczne (PEM – protein-energy malnutrition) jest wynikiem przyjmowania mniejszej ilości energii zawartej w pokarmach w stosunku do aktualnego zapotrzebowania organizmu. Charakterystyczna jest utrata masy ciała wraz ze spadkiem stężenia białek w surowicy i spadkiem odporności komórkowej, czemu towarzyszą zaburzenia wodno-elektrolitowe. PEM występuje głównie u chorych hiperkatabolicznych, u których straty białka i substancji energetycznych nie są odpowiednio wyrównywane (1).
Wątroba jako zasadniczy narząd odpowiedzialny za syntezę i metabolizm podstawowych składników odżywczych pełni kluczową rolę w homeostazie żywieniowej. Przewlekłe choroby wątroby, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach, predysponują do występowania niedożywienia PEM. Według publikowanych danych jest ono rozpoznawane nawet u 65-90% chorych z przewlekłą chorobą wątroby i niemal u 100% chorych oczekujących na przeszczep wątroby, będąc najczęstszym powikłaniem przebiegu przewlekłych chorób wątroby (2-6).
ETIOLOGIA
Etiologia PEM w przewlekłych schorzeniach wątroby jest wieloczynnikowa, ze szczególnym uwzględnieniem przyjmowania mniejszej ilości pokarmów, zaburzeniami trawienia i wchłaniania oraz wzrostem wydatku energetycznego.
1. Spożywanie mniejszej ilości pokarmów jest efektem:
– zaburzeń smaku w wyniku niedoborów witaminy A, cynku (potencjalny czynnik rozwoju encefalopatii wątrobowej) i magnezu;
– wczesnego uczucia sytości związanego z wodobrzuszem i wysokim stężeniem leptyn;
– zaleceń dietetycznych ograniczających spożycie soli i białka;
– brakiem apetytu oraz uczuciem osłabienia i znużenia (głównie w wyniku encefalopatii wątrobowej) (2-5).
2. Zaburzenia wchłaniania spowodowane są:
– zmniejszoną produkcją soli kwasów żółciowych w chorobach wątroby przebiegających z cholestazą, co powoduje zaburzenia wchłaniania tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach;
– przerostem flory bakteryjnej w wyniku nieprawidłowej motoryki jelit;
– nadciśnieniem wrotnym (gorsze wchłanianie i jelitowa utrata białek);
– działaniem leków stosowanych w leczeniu encefalopatii, zwłaszcza neomycyny (obecnie rzadko stosowana) i laktulozy (2-5).
3. Zaburzenia metaboliczne.
U pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby wykazano istotne zaburzenia metabolizmu węglowodanów, lipidów, białek i wzrost wydatku energetycznego, co skutkuje utratą tkanki mięśniowej i tłuszczowej (2-5).
Szczególnie często obserwuje się w tej grupie chorych nietolerancję glukozy i insulinooporność. Klinicznie manifestuje się to zwykle cukrzycą typu II, obserwowaną aż u 40% pacjentów z marskością wątroby. Równocześnie u pacjentów z marskością wątroby często występują niekorzystne rokowniczo incydenty hipoglikemii w wyniku niedostatecznej produkcji glukozy w wątrobie lub zaburzeń przemiany glikogenu (2-6).
Zwraca uwagę niskie stężenie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w wyniku nieprawidłowej ich syntezy w przebiegu schorzenia wątroby. Obserwuje się także nasiloną lipolizę.
W miarę postępu choroby narasta katabolizm białek i aminokwasów skutkujący powiększającym się niedoborem (2-5).
U około połowy cierpiących na marskość wątroby stwierdza się wzmożony wydatek energetyczny. Wśród przyczyn hiperkatabolizmu brać należy pod uwagę infekcje oraz wodobrzusze (3-5, 7).
OCENA STOPNIA NIEDOŻYWIENIA BIAŁKOWO-KALORYCZNEGO
W celu zapewnienia właściwego wsparcia żywieniowego niedożywionych bądź zagrożonych niedożywieniem pacjentów w zaawansowanych stadiach przewlekłych chorób wątroby niezbędna jest wczesna ocena ich stanu odżywienia.
Istotne są dane z wywiadu uwzględniające brak apetytu, wczesne uczucie sytości, zmiany masy ciała, zaburzenia smaku czy obecność biegunek (5).
Badanie fizykalne może ujawnić zmiany w strukturze skóry, włosów, paznokci i śluzówki jamy ustnej, sugerujące niedobory żywieniowe. W zaawansowanych stadiach przewlekłych chorób wątroby poza żółtaczką typowe są skórne pajączki naczyniowe, rumień dłoni, utrata podskórnej tkanki tłuszczowej oraz mięśni (5).
Kolejnym elementem oceny stopnia odżywienia są pomiary antropometryczne:
– masa ciała z oceną Wskaźnika Masy Ciała (Body Mass Index BMI; waga [kg]/wzrost [m2] – poniżej 20 wskazuje na niedożywienie) – nie jest obiektywnym wskaźnikiem oceny stanu odżywienia ze względu na retencję płynów;
– pomiar grubości fałdu skórnego nad mięśniem trójgłowym ramienia w milimetrach (Triceps Skinfold Thickness TSF);
– pomiar obwodu ramienia w połowie jego długości w milimetrach (Mid-upper Arm Circumference MAC);
– wyliczenie obwodu mięśni ramienia w centymetrach (Mid-upper Arm Muscle Circumference MAMC) z następującego wzoru MAMC [cm]= MAC [mm] – (TSF [mm] x 3,142) (8-13).
Dodatkowo w niektórych ośrodkach wykonuje się:
– ocenę siły mięśniowej przy użyciu dynamometru, (koreluje ze stopniem niedożywienia niezależnie od stopnia zaawansowania choroby wątroby) (3, 4).
– ocenę beztłuszczowej masy ciała metodą analizy bioimpendacji elektrycznej (2-5, 14), poza tym ocenę beztłuszczowej masy ciała, tłuszczu i pomiar gęstości tkanki kostnej metodą dwuwiązkowej absorpcjometrii rentgenowskiej (Dual-energy X-ray Absorptiometry DXA) (2, 3, 5) – obie te metody nie dają jednak do końca wiarygodnych wyników w przypadku retencji płynów, typowo obserwowanej w niewyrównanej marskości wątroby.
Spośród parametrów laboratoryjnych ocenia się:
– stężenie albumin i prealbumin w surowicy krwi, które są zwykle niskie – w przypadku choroby wątroby wynika to przede wszystkim z patofizjologii schorzenia;
– całkowitą liczbę limfocytów w surowicy (CLL) jako immunologiczny marker stanu odżywienia: CLL 1200-1500 wskazuje na lekkie niedożywienie, 800-1190 średnie, a poniżej 800 na ciężkie niedożywienie. Przy interpretacji wyników należy uwzględnić stopień zaawansowania choroby, jej przyczynę, a także stosowaną terapię (2, 3, 5, 11, 12, 15).
Zgodnie z opinią wielu klinicystów najbardziej wiarygodna w ocenie stopnia niedożywienia jest Subiektywna Globalna Ocena Stanu Odżywienia (Subjective Global Assessment SGA), która ujawnia dane o aktualnej masie ciała, wzroście, sposobie odżywiania, nieprawidłowościach w badaniu fizykalnym i wydolności fizycznej oraz zapotrzebowaniu na składniki odżywcze. Na podstawie tych danych pacjentów klasyfikuje się jako dobrze odżywionych lub mających lekkie, umiarkowane lub ciężkie niedożywienie (2-5, 9-14).
ZALECENIA DIETETYCZNE
Poprawa stanu odżywienia pacjentów w zaawansowanych postaciach przewlekłych chorób wątroby możliwa jest dzięki odpowiednim zaleceniom dietetycznym. Jeszcze do niedawna pacjentom z przewlekłą chorobą wątroby zalecano dietę bogatowęglowodanową z ograniczeniem podaży białka, co niestety u chorych już niedożywionych skutkowało narastaniem parametrów niedożywienia (2, 3).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Pertkiewicz M: Niedożywienie i jego następstwa. Postępy Żywienia Klinicznego Nr 2/2008; (8)3: 4-8. 2. Kunecki M: Leczenie żywieniowe w chorobach wątroby. Postępy Żywienia Klinicznego Nr 2/2008 (8)3: 42-44. 3. Boroń -Kaczmarska A: Żywienie w chorobach wątroby www.mp.pl/artykuły. 4. Henkel AS, Buchman AL: Nutritional support in patients with chronic liver disease, Nature Clinical Practice Gastroenterology&Hepatology 2006; 3, 4: 202-20-9. 5. Sanchez AJ, Aranda-Michel J: Nutrition for the Liver transplant Patients. Liver Transpl 2006; 12: 1310-1316. 6. Zein NN et al.: Prevalence of diabetes mellitus in patients with end-stage liver cirrhosis due to hepatitis C, alcohol,or cholestatic disease. J Hepatol 2000; 32: 209-217. 7. Mueller MJ: Malnutrition and hypermetabolism in patients with liver cirrhosis. Am J Clin Nutr 2007; 85: 1167-8. 8. Albertino F: Nutrition and survival in patients with liver cirrhosis. Nutrition 2001; 17: 445-450. 9. Roongpisuthipong C et al.: Nutritional Assessment in Various Stages of Liver Cirrhosis. Nutrition 2001; 17: 761-765. 10. Merli M, Reggio O, Dally L and PINC: Does Malnutrition Affect Survival in Cirrhosis? Am J Clin Nutr 2007; 85: 1167-8. 11. Szczygieł B: Ocena stanu odżywienia. Stan odżywienia Prof. Szczygieł.pdf 12. Zmarzły A: Niedożywienie. [W:] Steciwko A: Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnego, t. 11, Wydawnictwo Continuo Wrocław 2007; p. 26-43. 13. Campillo B, Richardet J-P, Bories PN: Enteral nutrition in severely malnourished and anorectic cirrhotic patients in clinical practice. Gastroenterol Clin Biol 2005; 29: 645-651. 14. Plauth M: Żywienie enteralne w chorobach wątroby. Wytyczne European Society for Clinical Nutrition and Metabolism, ESPEN guideliness on enteral nutrition: liver disease. Clinical Nutrition 2006; 25: 285-294. 15. Kościuk N: Wpływ niedożywienia na parametry laboratoryjne. In Vitro Explorer 2007; 1(6): 23-28. 16. Schulz GJ, Campos AC, Coehlo JC: The role of nutrition in hepatic encephalopathy. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008; 11(3): 275-80. 17. Mesejo A, Juan M, Serrano A: Liver cirrhosis and encephalopathy: clinical and metabolic consequences and nutritional support. Nutr Hosp 2008; 23 Suppl 2: 8-18. 18. Stickel F, Inderbitzin D, Candinas D: Role of nutrition in liver transplantation for end-stage chronic liver disease. Nutr Rev 2008; 66(1): 47-54. 19. Caly WR, Strauss E, Carrilho FJ and Laudann AA: Different degrees of malnutrition and immunological alterations according to aetiology of cirrosis: a prospective and sequential study. Nutrition Journal 2003; 2: 10. 20. Cordoba J et al.: Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized study. J Hepatol 2004; 41(1): 147-8.
