© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2001, s. 29-33
Grzegorz Kuciel, Wiesława Łysiak-Szydłowska
Metody oceny niedożywienia i efektywności terapii żywieniowej
Malnutrition and nutrition assesment
z Zakładu Żywienia Klinicznego i Diagnostyki Laboratoryjnej, Instytutu Chorób Wewnętrznych;
kierownik: prof. n. med. W. Łysiak-Szydłowska – AM w Gdańsku
Niedożywienie wpływa na częstość występowania powikłań okołooperacyjnych, gorszego gojenia się ran, występowania zakażeń. Apatia i depresja rozwijająca się u chorych niedożywionych w połączeniu z osłabieniem siły mięśniowej zmniejsza aktywność ruchową, przez co wzrasta ryzyko powstawania odleżyn. Dlatego też ważna jest szybka identyfikacja chorych o złym stanie odżywienia w celu bezzwłocznego wdrożenia właściwej terapii żywieniowej.
Badania oceniające stan odżywienia ze względu na przydatność w codziennej praktyce lekarskiej można podzielić na dwie kategorie. Do pierwszej z nich zaliczyć można „metody identyfikacji niedożywienia”, które opisują wyjściowy stan odżywienia i decydują o wdrożeniu leczenia żywieniowego. Natomiast jako „metody oceny skuteczności terapii żywieniowej” opisano te parametry, które ze względu na szybkość reagowania na zmianę podaży składników odżywczych są przydatne do identyfikacji – jeszcze przed pojawieniem się jawnych oznak niedożywienia – chorych odżywiających się nieprawidłowo w danej chwili, a także do oceny zastosowanej terapii żywieniowej.
METODY OCENY NIEDOŻYWIENIA
Badania te mają na celu identyfikację chorych niedożywionych, którzy wymagają szybkiego wdrożenia terapii żywieniowej. Parametry te, ze względu na zbyt wolną reakcję na zmiany w podaży składników odżywczych, nie nadają się do bieżącej oceny prowadzonego żywienia. Wprawdzie prawidłowo prowadzona terapia żywieniowa po pewnym czasie znajdzie swoje odzwierciedlenie w ich poprawie, jednak korygowanie na bieżąco leczenia żywieniowego w oparciu o te badania jest możliwe w bardzo ograniczonym stopniu.
Metody antropometryczne
Masa ciała, BMI
Pomiar masy ciała i wzrostu oraz wyliczony na tej podstawie wskaźnik BMI ( body mass index) są powszechnie dostępnymi, najprostszymi metodami umożliwiającymi rozpoznanie niedożywienia. BMI wylicza się ze wzoru:
BMI = masa ciała [kg] ? wzrost [m] -2
Graniczną wartością dla rozpoznania niedożywienia jest ubytek masy ciała większy niż 10% w ciągu 3 miesięcy lub BMI<19. Dokładną klasyfikację niedożywienia na podstawie utraty masy ciała, a także innych parametrów antropometrycznych i biochemicznych przedstawia tabela I.
Tab. I. Klasyfikacja stopni niedożywienia
Parametr | Stan odżywienia |
Prawidłowy | Niedożywienie |
lekkie | umiarkowane | ciężkie |
Utrata masy ciała w ciągu 3 miesięcy | < 5% | 5-15% | 16-25% | > 25% |
BMI kg m-2 | 19-25 | 19-17 | < 17 |
Pomiar siły mięśniowej niedominującego ramienia [kg] | Kobiety | 25-23 | 22-19 | 18-15 | < 15 |
Mężczyźni | 40-36 | 35-30 | 29-24 | < 24 |
Limfocyty we krwi obwodowej mm-3 | > 1500 | 1200-1499 | 800-1199 | < 800 |
Albuminy w surowicy g l-1 | > 35 | 35-29 | 30-25 | < 25 |
Transferyna w surowicy g l-1 | > 2,00 | 2,00-1,51 | 1,50-1,00 | < 1,00 |
Masa ciała i BMI nie zawsze odzwierciedlają rzeczywisty stan odżywienia. Stan nawodnienia może fałszować otrzymane wyniki. Dla oceny rzeczywistych rezerw energetycznych (tkanka tłuszczowa) i białkowych (zasoby tkanki mięśniowej) konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań antropometrycznych.
Bioimpedancja
Jest to metoda pozwalająca określić zawartość tkanki tłuszczowej, beztłuszczową masę ciała a także stosunek przestrzeni wodnej wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej. Polega na pomiarze impedancji elektrycznej (w dużym uproszczeniu – oporności elektrycznej) ciała pacjenta. Tkanka mięśniowa zawierająca dużą ilość wody i elektrolitów jest dobrym przewodnikiem elektryczności w przeciwieństwie do tkanki tłuszczowej zawierającej niewielką ilość wody. Normy są ustalane przez producenta indywidualnie dla każdego aparatu. Za prawidłową zawartość tkanki tłuszczowej można przyjąć: od 6% do 23,5% całkowitej masy ciała dla mężczyzn i od 9% do 30,8% dla kobiet [1].
Pomiar siły mięśniowej
Siła mięśniowa, oceniana przy pomocy dynamometru, koreluje z zawartością tkanki mięśniowej w organizmie. Świadczy więc w sposób pośredni o wielkości beztłuszczowej masy ciała. U chorych z marskością wątroby jest jednym z najbardziej wiarygodnych wskaźników stanu odżywienia. Obniżenie siły mięśniowej bardzo dobrze koreluje z ryzykiem wystąpienia krwawienia z żylaków przełyku i ryzykiem zgonu. Klasyfikację niedożywienia według siły mięśniowej [2] przedstawiono w tabeli I.
Subiektywna ocena stanu odżywienia – SGA
SGA ( subjective global assesment)łączy w sobie wywiad żywieniowy i badania antropometryczne. Jest badaniem prostym, mało czasochłonnym, nie wymagającym specjalistycznego sprzętu. Ponadto dobrze koreluje z ryzykiem powikłań okołooperacyjnych. SGA składa się z dwóch części: wywiadu i badania przedmiotowego. W badaniu podmiotowym ocenia się występowanie:
– utraty masy ciała w ciągu ostatniego półrocza i w ciągu ostatnich 2 tygodni;
– zmian w sposobie odżywiania się: stosowanie diet niskokalorycznych, półpłynnych, głodówek;
– dolegliwości gastroenterologicznych, trwających dłużej niż 2 tygodnie: nudności, wymiotów, biegunki, jadłowstrętu; samodzielności w przyrządzaniu pożywienia i codziennym funkcjonowaniu.
Badanie fizykalne polega na ocenie:
– zaniku tkanki mięśniowej: okolicy skroniowej, obojczyka, barku, łopatki, między żebrami, kłębu kciuka, mięśnia czworogłowego uda, łydki;
– zaniku tkanki podskórnej: w okolicy oczodołów, nad mięśniem dwugłowym i trójgłowym;
– występowania obrzęków i wodobrzusza.
Na podstawie subiektywnej oceny ilości i nasilenia wymienionych objawów chorych klasyfikuje się do grupy dobrego odżywienia (grupa A) bądź umiarkowanego (grupa B) i nasilonego niedożywienia (grupa C).
Badania immunologiczne
Niedożywienie wpływa na upośledzenie odporności immunologicznej organizmu pacjenta, wyrażającej się spadkiem bezwzględnej liczby limfocytów we krwi i upośledzeniem odporności komórkowej. Odporność tę można mierzyć wykonując testy opóźnionej nadwrażliwości skórnej na podane antygeny. O ile testy skórne znalazły zastosowanie głównie w publikacjach naukowych, o tyle pomiar liczby limfocytów we krwi stanowi przydatną metodę oceny stanu odżywienia w postępowaniu rutynowym.
Metody biochemiczne
Pomiar stężenia albuminy
Albumina jest bardzo ważnym parametrem prognostycznym powikłań wynikających ze złego stanu odżywienia [3]. Wykazano, że obniżony poziom tego białka w surowicy w przypadku pacjentów hospitalizowanych koreluje z 6-krotnym wzrostem śmiertelności [4]. Albuminę charakteryzuje stosunkowo długi czas półtrwania (ok. 20 dni) oraz duża pula ogólnoustrojowa zlokalizowana w 60% zewnątrznaczyniowo. Cechy te powodują, że w stanach ograniczonej podaży kaloryczno-białkowej stężenie albuminy w surowicy krwi pozostaje niezmienione przez relatywnie długi okres czasu. Stąd też oznaczanie stężenia albuminy w surowicy krwi może służyć w określaniu stopnia przewlekle trwającego niedożywienia; nie nadaje się natomiast do bieżącej oceny skuteczności wdrożonej terapii żywieniowej [5].
Przy ocenie obniżonego stężenia albuminy w surowicy należy brać także pod uwagę: stan nawodnienia chorego, retencję płynów w czasie niewyrównanej niewydolności krążenia, uszkodzenie miąższu wątroby (marskość, zastój w krążeniu żylnym), ucieczka poprzez rany operacyjne i oparzeniowe. Albumina jako białko negatywne ostrej fazy, będzie odzwierciedlała obniżeniem swojego stężenia we krwi także obecność wszelkich stanów zapalnych. Wydaje się, że z uwagi na dość długi okres półtrwania – przewlekłe stany zapalne dobitniej wpływają na stężenie albuminy niż stany ostre, trwające krótki okres czasu [6].
Z przedstawionego przeglądu wynika, że istnieje wiele metod umożliwiających wykrycie i właściwe klasyfikowanie niedożywienia. Pozostaje jednak problem identyfikacji chorych, wymagających odroczenia planowej operacji do czasu wyrównania niedoborów pokarmowych. Przyjmuje się, że każdy z następujących parametrów wskazuje na konieczność wdrożenia skutecznej terapii żywieniowej przed dokonaniem zabiegu z grupy tak zwanej „dużej chirurgii”:
– utrata masy ciała większa niż 10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy,
– stężenie albuminy w surowicy krwi <30 g l-1,
– limfopenia <1000 mm-3.
Przydatny jest też prognostyczny wskaźnik odżywienia (PNI – prognostic nutritional index) [7] czy też punktowy system oceny stanu odżywienia według Pertkiewicza i Majewskiej [2].
METODY OCENY SKUTECZNOŚCI TERAPII ŻYWIENIOWEJ
W naturalnych warunkach przyjmowanie pokarmu jest kontrolowane przez szereg mechanizmów. Spożycie węglowodanów (przez wzrost glikemii) oraz trójglicerydów (przez wzrost stężenia cholecystokininy i enterostatyny [8,9] w osoczu krwi) wpływa na podwzgórzowe ośrodki głodu i sytości, ograniczając dalsze pobieranie pokarmu. Tylko przyjmowane drogą przewodu pokarmowego lipidy dają poczucie sytości, gdyż dożylne podanie emulsji tłuszczowych nie wpływa na stężenie cholecystokininy i enterostatyny w surowicy [10]. Z kolei obniżenie zasobów energetycznych, gromadzonych w postaci tkanki tłuszczowej prowadzi – za pośrednictwem neurohormonu leptyny – do zwiększonego przyjmowania pokarmu o wyższej kaloryczności. Terapia żywieniowa (w postaci żywienia dojelitowego a w szczególności żywienia pozajelitowego) przez wyłączenie większości opisanych powyżej mechanizmów uniemożliwia naturalne korygowanie ilości przyjmowanych składników odżywczych. Stąd też leczenie żywieniowe powinno być na bieżąco kontrolowane pod względem adekwatności podaży do rzeczywistego zapotrzebowania pacjenta.
Kalorymetria pośrednia
Metoda ta polega na pomiarze ilości pochłanianego tlenu i produkowanego dwutlenku węgla w jednostce czasu, przez co określa zapotrzebowanie energetyczne chorego. Przez wyliczenie dobowego zużycia tlenu i produkcji dwutlenku węgla, a także dobowego wydalania azotu z moczem, można wyznaczyć ogólne zapotrzebowanie na energię; możliwe jest również osobne określenie zapotrzebowania na glukozę i na emulsje tłuszczowe.
Aparatura do pomiarów kalorymetrycznych jest niestety droga, a same pomiary dość skomplikowane. Metoda ta nie znalazła szerszego zastosowania w codziennym postępowaniu lekarskim.
Bilans azotowy
Bilans azotowy porównuje dzienną podaż przyswajalnego dla organizmu azotu pod postacią aminokwasów (białka) z dobowymi stratami tego pierwiastka. Umożliwia więc ocenę stopnia zaspokojenia zapotrzebowania organizmu na białko przez stosowane leczenie żywieniowe.
Bilans azotowy (BA), w najprostszej postaci, można opisać wzorem:
BA = PA – (BUN/24h + 4)
gdzie:
BA – bilans azotowy [g/24h]
PA – dobowa podaż azotu (w postaci białka lub aminokwasów)
BUN – ilość wydalanego na dobę azotu mocznika [g/24h]
4 – liczba ta uwzględnia inne, pozamocznikowe straty azotu: inne substancje, zawierające azot, wydalane z moczem; białko zawarte w złuszczającym się naskórku, nabłonku przewodu pokarmowego, włosach, paznokciach.
Ujemny bilans azotowy świadczy o niedostatecznej podaży składników odżywczych, a więc o postępującym wyniszczaniu chorego. Dodatni bilans azotowy charakterystyczny jest dla fazy anabolicznej, kiedy rezerwy białkowe organizmu ulegają odbudowie.
W stanach hiperkatabolizmu, gdy dokładne wyliczenie koniecznej podaży jest szczególnie istotne, obliczenia oparte na wzorze nie zawsze są zgodne z rzeczywistą utratą azotu [11,12]. Dokładniejszą ocenę daje oznaczanie wydalania azotu przez sumowanie wydalanego azotu w postaci mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, azotu alfa-aminowego, amoniaku oraz białka. Wykonując obliczenia należy pamiętać, że 1 g azotu jest zawarty w: 2,14 g mocznika; 2,69 g kreatyniny, 3,0 g kwasu moczowego, 1,0 g azotu alfa-aminowego, 1,22 g amoniaku, 6,54 g białka. Jednak „złotym standardem” w ocenie strat azotu pozostaje metoda Kjeldahla oraz metoda pirochemiluminescencji [11,12], bowiem metody te umożliwiają rzeczywistą ocenę zawartości azotu całkowitego nie tylko w moczu, ale również w innych płynach ustrojowych. Wykazano, że u chorych z czynnymi przetokami przewodu pokarmowego straty azotu poprzez przetokę mogą wynosić nawet do 2,7 mg ml-1 [13]. Przy czym duży rozrzut wyników otrzymanych w cytowanej pracy – od 0,1 do 9,7 g azotu na dobę – uniemożliwia przyjęcie jakiejkolwiek szacunkowej wartości średniej. Stąd też w tej grupie chorych ważne jest każdorazowe, empiryczne określenie pozanerkowych strat azotu. Metoda Kjeldahla jest techniką pracochłonną – czas wykonania analizy trwa około dwóch dni. Natomiast metoda pirochemiluminescencji wymaga drogiego, specjalistycznego sprzętu. Stąd też nie są to niestety metody powszechnie dostępne.
Białka o krótkim okresie półtrwania
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Conway J.M., Norris K.H., Bodwell C.E.: A new approach for estimation of body composition: infrared interactance. American Journal of Clinical Nutrition 1984, 40, 1123-1130.
2. Szczygieł B., Socha J.: Żywienie pozajelitowe i dojelitowe w chirurgii. PZWL, Warszawa 1994, 52.
3. Seltzer M.H., Bastidas J.A., Cooper D.M.: Instant nutritional assessment. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 1979, 3, 157-159.
4. Harvey K.B., Ruggiero J.A., Regan C.S.: Hospital morbidity-mortality risk factors using nutritional assessment. Clinical Research 1987, 26, 581A-584.
5. Anderson C.F., Wochos D.N.: The utility of serum albumin values in the nutritional assessment of hospitalized patients. Mayo Clinic Proceedings 1982, 57, 181-184.
6. Starker P.M., Gump E.F., Askanazi J., Owens A.J., Royle G.T.: Serum albumin levels as an index of nutritional support. Surgery 1982, 91, 194-199.
7. Mullen J.L., Gertner M., Buzby G., Goodhaft G., Rosato E.: Prediction of operative morbidity and mortality by preoperative nutritional assessment. Surgical Forum 1979, 30, 80-84.
8. Poeschia B., Gibbs J., Simansky K.J., Greenberg D., Smith G.P.: Cholecystokinin-induced satiety depends on activation of 5-HT1c receptors. American Journal of Physiology 1993, 264, R62-R64.
9. Grignaschi G., Mantelli B., Fracasso C., Anelli M., Caccia S., Samanin R.: Reciprocal interaction of 5-hydroxytryptamine and cholecystokinin in the control of feeding patterns in rats. British Journal of Pharmacology 1993, 109, 491-494.
10. Welch I., Saunders K., Read N.W.: Effect of ileal and intravenous infusion of fat emulsions on feeding and satiety in human volunteers. Gastroenterology 1985, 89, 1293-1297.
11. Konstantinides F.N., Konstantinides N.N. Li J.C., Myaya M.E., Cerra F.B.: Urinary urea nitrogen: too insensitive for calculating nitrogen balance studies in surgical clinical nutrition. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 1991, 15, 189-193.
12. Konstantinides F.N.: Nitrogen balance studies in clinical nutrition. Nutrition in Clinical Practice 1992, 7, 231-233.
13. Reid C.L., Shipley K., Jennings G., Elia M., Cambell I.T.: Energy and nitrogen content of abdominal losses from intensive care patients. Clinical Nutrition 1999, 18, 44.
14. Mullen J.L., Buzby G.P., Waldman M.T.: Prediction of operative morbidity and mortality by pre-operative nutritional assessment. Surgical Forum 1979, 30, 80-82.
15. Rainey-Macdonald C.G., Holiday R.L., Wells G.A., Sheldon G.F., Jones T.N.: Validity of a two-variable nutritional index for use in selecting candidates for nutritional support. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 1983, 7, 15-20.
16. Georgian M.K., Amarnath U.M., Murphy E.L.:Serum transferrin levels in the longitudinal assessment of protein-energy status in preterm infants. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 1989, 8, 234-239.
17. Spiekerman A.M.: Proteins used in nutritional assessment. Clinical and Laboratory Medicine 1993, 13, 1-17.
18. Rubin J., Deraps G.D., Walsh D.:Protein losses and tobramycin absorption in peritonitis: treated by hourly peritoneal dialysis. American Journal of Kidney Diseases 1986, 8, 124-127.
19. Gofferje H.:Prealbumin and retinol-binding protein – highly sensitive parameters for nutritional state in respect of protein. Laboratory Medicine 1978, 5, 38-44.
20. Georgieff M.K., Sasanow S.R., Pereira G.R.: Serum Transthyretin levels and protein intake as predictors of weight gain velocity in premature infants. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 1987, 6, 775-779.
21. Ingenbleek Y., DeVisscher M., De Nayer P.: Measurement of prealbumin as an index of protein-calorie malnutrition. Lancet 1972, 2, 106-108.
22. Winkler M.F., Pomp A., Caldwell M.D.: Transitional feeding: the relationship between nutritional intake and plasma protein concentrations. Journal of the American Dietetics Association 1989, 89, 969-970.
23. Cvarocchi N.C., Au F.C., Dalal F.R.:Rapid turnover proteins as nutritional indicators. World Journal of Surgery 1986, 10, 468-473.
24. Scott R.L., Sohmer P.R., MacDonald M.G.: The effect of starvation and repletion on plasma fibronectin in man. JAMA 1982, 248, 2025-2027.
25. McKone T.K., Davis A.T., Dean R.E.: Fibronectin: a new nutritional parameter. American Surgeon 1985, 51, 336-339.
26. Clemmons D.R., Underwood L.E., Dickerson R.N.: Use of plasma somatomedin-C/ Insulin-like growth factor I measurements to monitor the response to nutritional repletion in malnourished patients. American Journal of Clinical Nutrition 1985, 41, 191-198.
27. Kirschner B.S., Sutton M.M.: Somatomedin-C level in growth – impaired children and adolescents with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1986, 91, 830-836.
28. Gallagher S.K.: Chemistry: Visceral proteins as nutritional-assessment tools. Clinical Laboratory Science 1993, 6, 9-11.